rolle kosten sukker i sundhed: molekylær sammensætning eller bare kalorier?
overvægt og fedme
fedme er defineret af et kropsmasseindeks (BMI)>30 kg / m2 og det påvirker livskvaliteten såvel som levetiden bemærkelsesværdigt . Selvom udviklingen af fedme er multifaktoriel, er hovedårsagen altid en positiv energibalance . En sådan positiv energibalance skyldes et øget indtag af energi fra fødevarer eller drikkevarer (kalorier), som overstiger energiforbruget (herunder basal metabolisme, termogenese eller fysisk aktivitet) . Endelig vil en langvarig positiv energibalance resultere i overvægt og fedme. Udover energibalance er det kun biologiske faktorer, herunder køn, alder, genetik og hormoner, der har en direkte indvirkning på udviklingen af overvægt og fedme . Andre faktorer, herunder socioøkonomisk status, livsstil eller mentale faktorer har kun en indirekte effekt på overvægt og fedme .
diætsukkernes rolle i udviklingen af fedme er blevet undersøgt i forskellige metaanalyser, der leverer den højeste kvalitet af videnskabelig dokumentation. Te Morenga og kolleger på vegne af hvem undersøgte rollen som frie sukkerarter ved begyndelsen af fedme ved at udføre en systematisk gennemgang og metaanalyser inklusive randomiserede kontrollerede forsøg samt prospektive kohortestudier, som konkluderede, at frie sukkerarter er en afgørende determinant for vægtøgning. Et højt indtag af frie sukkerarter er forbundet med et overskydende kalorieindtag, som, hvis det ikke kompenseres af energiforbrug, vil føre til en stigning i kropsfedt . Da den isokaloriske udveksling af frie sukkerarter med andre kulhydrater ikke var forbundet med vægtændringer, konkluderede forfatterne, at denne effekt formidles af ændringer i energiindtag . Disse resultater blev bekræftet ved efterfølgende analyser af uafhængige forskere. Fattore et al. udført en systematisk gennemgang og metaanalyser i 2017, der viste, at frie sukkerarter ikke havde nogen effekt på kropsvægt, så længe de blev isokalorisk udvekslet med andre kulhydrater . Derfor kan det gennem det højeste videnskabelige bevis for menneskelige studier konkluderes, at forbruget af frie sukkerarter kun vil resultere i overvægt og fedme, hvis flere kalorier i form af frie sukkerarter forbruges end brugt. Frie sukkerarter i sig selv favoriserer ikke vægtøgning som vist ved isokalorisk udveksling med andre kulhydrater.
det skal huskes, at øget energiforbrug ikke kun medieres af indtagelse af sukker, men også kan fremmes af fødevarer med en høj energitæthed . Fødevarernes energi bestemmes hovedsageligt af indholdet af vand (0 kJ/g) og fedt (37,7 kJ/g = 9 kcal/g). Derfor har fødevarer med højt vandindhold en lav energitæthed, og fødevarer med et højt fedtindhold har en høj energitæthed. Derudover har fødevarer, der er rige på fiber (9,6 kJ/g = 2,3 kcal/g) også en lav energitæthed; dette inkluderer frugt og grøntsager . Til styring af kropsvægt er det uundværligt at henvise til energitætheden af fødevarer . For at tackle overvægt og fedme vil reduktion af sukker i fødevarer kun være vellykket, hvis indtagelsen af kalorier via sukker (16, 7 kJ/g = 4 kcal/g) også reduceres og ikke erstattes med andre energiforsyende næringsstoffer. For at tabe kropsvægt skal det samlede energiindtag reduceres.
i drikkevarer kan saccharose erstattes af kunstige sødestoffer, hvilket resulterer i reduceret energiindhold, mens det i faste fødevarer er meget vanskeligt at reducere mængden af saccharose uden at ændre tekniske egenskaber og smag. Udover sin sødme er saccharose vigtig for bulk og tekstur samt smagsdannelse af f.eks. bageriprodukter. Det reducerer vandaktiviteten i fødevarer, hvilket resulterer i øget holdbarhed og bruges til gærfermentering . I øjeblikket er der intet andet sødemiddel, der kan duplikere alle eller mange af de funktionelle egenskaber ved saccharose . Teknisk forskning har vist, at saccharose ikke blot kan erstattes af et enkelt næringsstof, men en blanding af næringsstoffer eller forbindelser skal bruges til at erstatte saccharoses funktionelle holdninger og sødme . Samlet set kan saccharose ikke let erstattes af andre næringsstoffer i faste fødevarer for at reducere kalorieindholdet uden at påvirke funktionelle egenskaber. Hvis saccharose erstattes af andre kulhydrater, vil smagen falde, mens kalorieværdien ikke ændres; udskiftningen kan dog have en anden effekt på blodsukkerniveauet . Hvis det erstattes af fedt, kan det antages, at kalorieindholdet i faste fødevarer vil stige.
bortset fra faste fødevarer diskuteres løbende rollen af sukkersødede drikkevarer (SSB) i udviklingen af overvægt og fedme. Forbruget af drikkevarer har en mindre følelse af fylde med en hurtigere tilbagevendende følelse af sult, hvilket resulterer i et øget energiindtag sammenlignet med gruppen, der modtog energimatchede faste fødevarer . Resultaterne blev bekræftet af andre undersøgelser, der sammenlignede effekten af frugt og grøntsager tilvejebragt i enten fast eller flydende form . Alt i alt er problemet med energiholdige drikkevarer, at selv med samme mængde kalorier sammenlignet med fast mad, er de mindre påfyldning. Der er således risiko for et øget indtag af kalorier i det efterfølgende måltid.
udover deres mindre udtalte effekt på mæthed diskuteres SSB ‘ er altid for at fremkalde vægtforøgelse på grund af deres mængde tilsat sukker. Systematiske gennemgange inklusive metaanalyse af potentielle kohortestudier viser, at et øget indtag af SSB ‘ er er forbundet med en stigning i kropsvægt hos børn og voksne . Da observationsstudier ikke kan vise årsagssammenhæng, er der behov for resultater fra interventionsforsøg. Interessant nok resulterede en systematisk gennemgang og metaanalyse af interventionsforsøg hos børn, der blev anbefalet at reducere forbruget af SSB ‘ er og andre diætsukker, ikke i reduceret kropsvægt, men de fleste af de undersøgelser, der blev undersøgt, viste dårlig overholdelse af diætrådgivning . Derudover viste forfatterne, at frie sukkerarter (inklusive dem fra SSB ‘ er) ikke førte til vægtøgning, hvis der var isokalorisk udveksling med andre kulhydrater . Uafhængig metaanalyse viste imidlertid, at udskiftning af SSB i kosten med ikke-kaloriske drikkevarer resulterede i nedsat kropsvægt . For voksne blev udelukkende additionsundersøgelser gennemgået, hvilket viste, at SSB-forbrug ud over den normale diæt øgede kropsvægten .
alt i alt er drikkevarer mindre satiable end faste fødevarer, der indeholder samme mængde kalorier, hvilket kan resultere i et øget kalorieindtag af det efterfølgende måltid. Når vægtøgning bør undgås via kaloriereduktion, skal SSB ‘ er vurderes på samme måde som andre energiholdige drikkevarer. For at reducere kropsvægt bør SSB ‘ er ikke indtages ud over den normale diæt, da de giver overskydende kalorier, mens et forbrug under isokaloriske forhold ikke synes at påvirke kropsvægten .
type 2 diabetes (T2D)
de fleste af de tilgængelige data om virkningen af sukker i udviklingen af T2D er tilgængelige fra observationsstudier. Da T2D er en sygdom, der udvikler sig over år, er det ikke muligt at undersøge virkningen af sukker på den langsigtede udvikling af T2D i interventionsundersøgelser. I 2010 erklærede Det Europæiske Fødevaresikkerhedsagentur (EFSA), at de tilgængelige videnskabelige data ikke er tilstrækkelige til at fastsætte et øvre niveau for indtagelse af tilsat sukker baseret på deres virkning på T2D . Derefter undersøgte Hauner og kolleger rollen som forskellige kulhydrater på vegne af det tyske ernæringsforening (DGE). I overensstemmelse med resultaterne af EFSA konkluderede de, at sammenhængen mellem det samlede indtag af alle mono – og disaccharider, herunder glucose og fructose, og risikoen for T2D anses for at være utilstrækkelig. Hertil kommer, og på grund af resultaternes inkonsekvens betragtes beviset for manglen på en sammenhæng mellem saccharoseindtagelse og risikoen for T2D som sandsynlig . I 2015 erklærede British Scientific Advisory Committee on Nutrition (SACN) også, at der ikke er nogen sammenhæng mellem daglig indtagelse af alle diætsukker og T2D på grund af begrænset bevis . I tråd med disse resultater konkluderede en metaanalyse af prospektive kohortestudier, at total sukker og fruktose ikke kan forbindes med begyndelsen af T2D, og interessant nok var saccharose forbundet med en nedsat risiko for T2D . Alt i alt understøtter de nuværende data ikke teorien om, at diætsukker understøtter udviklingen af T2D. derfor er antagelsen om, at diætsukker alene vil forårsage T2D, videnskabeligt ikke evalueret og forkert; fedme som følge af en usund livsstil er imidlertid stærkt relateret til forekomsten af T2D .
med hensyn til saccharose er der et gammelt paradigme, der indikerer, at saccharose har et højt glykæmisk indeks (GI), der fører til en hurtig stigning i blodglukose efterfulgt af et hurtigt fald, som derefter indleder en ny følelse af sult. GI defineres ved stigningen i blodsukkerniveauet efter indtagelse af kulhydrater sammenlignet med glukose (=100) og vist som et område under kurven (AUC) . En systematisk gennemgang af 15 prospektive kohortestudier viste, at et højt GI er forbundet med en øget risiko for T2D . Interessant nok defineres et højt GI ifølge Atkinson og kolleger som værende 70 eller derover og er relateret til brød, morgenmadsprodukter eller ris, mens et lavt GI er 55 eller mindre og er relateret til bælgfrugter, pasta, frugt og mejeriprodukter . Saccharose har et medium GI på 65 . Dette viser, at andre fødevarer såsom brød eller korn, der er lavet af forarbejdede korn, kan have en højere indvirkning på blodsukkerniveauet end saccharose. Alternativt har ikke alle forarbejdede fødevarer generelt et højt GI, der er også forarbejdede fødevarer med et medium GI, der kan sammenlignes med saccharose, herunder forskellige chokolade-eller kornstænger, kager eller visse morgenmadsprodukter . I dette tilfælde kan udskiftning af saccharose med forarbejdede korn eller andre kilder til kulhydrater resultere i et produkt med et højere GI og dermed en større indvirkning på det glykæmiske respons. Dette er et relevant aspekt med hensyn til de nuværende bestræbelser på at omformulere fødevarer og reducere mængden af saccharose.
især SSB-forbrug og dets rolle i udviklingen af T2D fremmer kontroverser, når de diskuteres. En systematisk gennemgang og metaanalyse af potentielle kohortestudier af Malik og kolleger viste, at et højere forbrug af SSB ‘er (1-2 portioner om dagen) øger risikoen for at udvikle T2D med 26% sammenlignet med et lavere forbrug af SSB’ er (en portion pr . Forfatterne sagde også, at kropsvægtforøgelse delvis bidrager til udviklingen af T2D . På grund af undersøgelsens observationskarakter (som ikke kan vise årsagssammenhæng) inkluderet i denne systematiske gennemgang og metaanalyse er det muligt, at højt SSB-forbrug bidrager til udviklingen af T2D ved at give ekstra kalorier til den normale diæt.
en anden systematisk gennemgang og metaanalyse af prospektive kohortestudier viste, at højt SSB-forbrug er positivt forbundet med risikoen for T2D uafhængigt af fedme. Imidlertid blev dette fund også beskrevet for henholdsvis forbrug af frugtsaft og kunstigt sødede drikkevarer . Da kunstigt sødede drikkevarer ikke har kalorier eller et meget lavt kalorieindhold, ser det ud til at være sandsynligt, at ud over vægtøgning på grund af ekstra kalorieindtag bidrager yderligere forvirrende faktorer til T2D. disse forvirrende faktorer kan omfatte livsstilsfaktorer, såsom rygning, fysisk aktivitet, alkohol-og kaffeforbrug eller forbrug af rødt kød samt andre faktorer, herunder den socioøkonomiske status eller eksisterende hypertension . Selvom flere af de potentielle forvirrende faktorer blev udelukket af de fleste af de potentielle kohortestudier undersøgt i den systematiske gennemgang og metaanalyse af Imamura og kolleger , generelt kan ikke alle udelukkes for at generere årsagshypoteser. Derudover er omvendt årsagssammenhæng en vigtig faktor, når man diskuterer resultatet af observationsstudier. Omvendt årsagssammenhæng betyder, at en sygdom kan påvirke diæteksponeringen snarere end omvendt. Baseret på den systematiske gennemgang og metaanalyse af Imamura og kolleger kan det siges, at diagnosen T2D kan ændre patientens tilgang til sundhedsbevidsthed og dermed det sædvanlige forbrug af drikkevarer, hvilket kan resultere i et øget indtag af kunstigt sødede drikkevarer. Disse resultater viser, at yderligere forskning er nødvendig for at undersøge rollen som SSB ‘ er, frugtsaft og kunstigt sødet drik i udviklingen af T2D. Da flere forvirrende faktorer ikke kan udelukkes ved prospektive kohortestudier, kan det ikke klart fremgå, at (isoleret) SSB-forbrug fører til udvikling af T2D.
interessant nok konkluderede en systematisk gennemgang og metaanalyse af HS og kolleger, at det øgede indtag af sukkersødet frugtsaft var forbundet med forekomsten af T2D, mens et indtag på 100% frugtsaft ikke var . Det er bemærkelsesværdigt, at i den tidligere systematiske gennemgang og metaanalyse foretaget af Imamura og kolleger blev SSB ‘er defineret som alle sødede drikkevarer, herunder sukker-sødet frugtsaft, mens’ frugtsaft ‘blev defineret som 100% frugtsaft eller frugtsaft vurderet separat fra frugtdrikke . Da SSB ‘er og frugtsaft var forbundet med en øget risiko for T2D, konkluderede forfatterne, at frugtsaft (inklusive 100% frugtsaft) ikke kan ses forskelligt fra SSB’ er . Disse resultater understøttes af uafhængige forskere og påpeger, at forbruget af frugtsaft ikke er væsentligt anderledes med hensyn til sundhedsrisici fra forbrug af SSB, fordi frugtsaft har en lignende energitæthed og sukkerindhold sammenlignet med SSB ‘ er . Samlet set er resultaterne af både systematisk gennemgang og metaanalyse kontroversielle og har brug for yderligere forskning vedrørende effekten af SSB ‘ er samt frugtsaft (inklusive 100% frugtsaft) på T2D.
interessant nok viste en nyligt offentliggjort metaanalyse af kontrollerede interventionsforsøg, at SSB ‘ er ikke har en skadelig virkning på glykæmisk kontrol i energitilpassede substitutionsundersøgelser, når sukker erstattes af andre makronæringsstoffer (inklusive HbA1c såvel som fastende blodsukker og insulin) . Det er kun , når man tilføjer overskydende kalorier til kosten, at SSB ‘ er har en skadelig virkning på glykæmisk kontrol, hvilket peger på en positiv energibalance snarere end diætsukker i sig selv som en afgørende faktor i udviklingen af T2D.alt i alt viser resultaterne fra prospektive kohortestudier og kontrollerede interventionsforsøg, at SSB ‘ er bidrager til udviklingen af T2D ved at tilføje for store kalorier til kosten, hvilket resulterer i en positiv energibalance, men ingen virkninger på parametre for glykæmisk kontrol blev set under isokaloriske betingelser . Alle energiholdige drikkevarer, herunder SSB ‘ er samt frugtsaft, skal ses på samme måde i deres virkninger på helbredet på grund af deres tilsvarende mængde kalorier og sukkerindhold.
hjerte-kar-sygdomme (CVD ‘er)
de fleste af observationsstudierne indikerer en direkte sammenhæng mellem diætsukker og udviklingen af CVD’ er som vist i en meget stor prospektiv kohortestudie fra USA med over 30.000 deltagere, hvilket viste, at et højere tilsat sukkerforbrug er forbundet med stigende risiko for CVD-dødelighed hos voksne . Disse undersøgelser kan indikere korrelation, men de kan ikke demonstrere årsagssammenhæng på grund af forskellige forvirrende faktorer, der ikke kan udelukkes på grund af disse undersøgelsers observationskarakter. For at demonstrere årsagssammenhæng er interventionsforsøg obligatoriske for videnskabelige og politiske anbefalinger. Der er i øjeblikket to systematiske gennemgange og metaanalyser af interventionsforsøg tilgængelige, der undersøgte diætsukkers rolle i udviklingen af CVD ‘ er. I 2014 konkluderede Te Morenga og kolleger, at frie sukkerarter har en moderat effekt på blodlipider og blodtryk, uanset deres energiindhold, når der var isokalorisk udveksling med andre kulhydrater . Resultaterne var meget heterogene og svære at fortolke, da lipoproteiner med lav såvel som høj densitet blev forøget gennem den isokaloriske udveksling af kulhydrater med frie sukkerarter. Hertil kommer, at det systoliske blodtryk faldt, mens det diastoliske blodtryk steg med den isokaloriske udveksling. Under betingelser med ad libitum øgede frie sukkerarter blodlipider og blodtryk, hvilket pegede på et resultat af overskydende kalorieindtag . Isokalorisk udveksling af frie sukkerarter med andre kulhydrater pegede ikke på en klar retning i udviklingen af CVD ‘ er og havde brug for yderligere forskning. I 2017 gennemførte Fattore og kolleger en efterfølgende systematisk gennemgang og metaanalyse, der fokuserede på frie sukkerarter og deres virkning på CVD ‘ er. Forfatterne konkluderede, at udveksling af ‘komplekse kulhydrater’ med frie sukkerarter ikke påvirker blodlipider eller blodtryk . Disse resultater indikerer, at frie sukkerarter i sig selv ikke har nogen effekt på blodtryk og blodlipider. Desværre undersøgte Fattore og kolleger ikke virkningerne på CVD ‘ er, når frie sukkerarter blev forbrugt som overskydende energi . For yderligere at understøtte hypotesen om, at diætsukker i sig selv ikke øger risikoen for CVDs, blev det konkluderet, at fruktose ikke påvirker blodlipider i isokaloriske kontrollerede fodringsforsøg . Kun fruktoseindtagelse, ud over den eksisterende diæt, der giver overskydende energiindtag, resulterede i øgede blodlipider . Med hensyn til fruktose understøttes disse fund yderligere af en anden systematisk gennemgang og metaanalyse, der viser, at isokalorisk udveksling af fruktose med andre kulhydrater i kliniske forsøg nedsatte diastolisk blodtryk og gennemsnitligt arterielt blodtryk uden at påvirke systolisk blodtryk . Derudover påvirkede indtagelse af hypercalorisk fruktose ikke det samlede gennemsnitlige arterielle blodtryk i fodringsforsøg sammenlignet med andre kulhydrater .
alt i alt er disse fund i tråd med analyse fra internationale ernæringsorganisationer, som konkluderede, at tilsat sukker samt andre diætsukker ikke er forbundet med CVD ‘ er, og at de nuværende data ikke er tilstrækkelige til at indstille et øvre niveau . Nuværende videnskabelige beviser fra menneskelige interventionsundersøgelser indikerer, at diætsukker i sig selv ikke forårsager CVD ‘ er, men højt sukkerforbrug, der overstiger energiforbruget, kan forårsage vægtøgning og fedme på grund af overdreven kalorieindtagelse . Det er velkendt, at fedme er en vigtig risikofaktor for CVD ‘er, og derfor bør ernæringsanbefalinger til forebyggelse af CVD’ er fokusere på at tackle fedme og reducere kalorieindtag snarere end at fokusere på det reducerede indtag af et enkelt næringsstof.
kræft
omkring 1920 ‘ erne beskrev Otto og kolleger, at kræftceller favoriserer anaerob glykolyse for at generere energi til cellulære processer snarere end normale celler, der primært er afhængige af mitokondriel oksidativ phosphorylering, et fænomen kaldet “Varburg-effekten” . Denne opdagelse fører til antagelsen om, at faldende glukoseindtag på grund af reduceret indtagelse af diætsukker (f .eks. ketogene diæter) fører til en glukose ‘sult’ af tumorceller og også potentielt reducerer insulinrelateret cellevækst som et resultat af reduktionen af blodsukkerniveauet. I dag gentages diskussioner løbende om, hvorvidt diætsukker er involveret i forskellige typer kræft.
for nylig udførte Makarem og kolleger en systematisk gennemgang af 37 prospektive kohortestudier om diætsukkers rolle i kræftrisiko . Resultaterne indikerer, at det meste af den tilgængelige litteratur rapporterede en null-forening af henholdsvis total sukker og saccharoseindtagelse til kræftrisiko. Af 14 undersøgelser af fruktose rapporterede otte en null-forening, to en beskyttende og fire en skadelig tilknytning til kræftrisiko. I modsætning hertil blev et højere indtag af tilsat sukker og SSB ‘ er observeret at være forbundet med en højere kræftrisiko i halvdelen af de undersøgelser, der blev analyseret. Forfatterne konkluderede, at de fleste undersøgelser viste, at diætsukker og kræftrisiko har en null-forening, men tilsat sukker og SSB ‘ er kan være skadeligt, når det er forbundet med kræftrisiko . Da disse fund er lavet af observationsundersøgelser, skal resultaterne ses med forsigtighed. Hauner og kolleger vurderede den aktuelle litteratur om sammenhængen mellem mono – og disaccharider og risikoen for kræft. Bortset fra mulige beviser for en sammenhæng mellem indtagelse af monosaccharider og kræft i bugspytkirtlen er der ingen foreninger af mono – eller disaccharider med forskellige typer kræft på grund af mangel på videnskabelig bevis eller endnu vigtigere utilstrækkelig bevis . Disse resultater understøttes af den aktuelle rapport fra verdens Kræftforskningsfond, der ikke engang henviser til diætsukker som en relevant ernæringsparameter i udviklingen af kræft . Interessant nok rapporterede VCRF, at der er stærke beviser mellem øget kropsfedt og risikoen for kræft. Derfor anbefaler VCRF at holde en sund kropsvægtbalance ved at øge fysisk aktivitet og reducere mængden af fastfood . Disse anbefalinger peger klart på en sundere livsstil for at reducere risikoen for kræft ved at reducere kropsvægten. Kropsvægtens rolle i udviklingen af kræft understøttes yderligere af en systematisk gennemgang og metaanalyse, som viste, at en stigning i BMI med 5 kg/m2 øger risikoen for forskellige former for kræft hos mænd og kvinder . Samlet set er der meget lidt bevis for, at diætsukker er forbundet med forskellige typer kræft. For at reducere risikoen for kræft er en sund livsstil med moderat kropsvægt afgørende.