Análisis de Hiponatremia en Medicina de Emergencia

El diagnóstico de hiponatremia depende completamente de la capacidad de obtener adecuadamente una muestra del suero del paciente y de medir con precisión su concentración de sodio.

Al interpretar los niveles séricos de sodio, siempre considere la posibilidad de error de muestreo, especialmente cuando el valor reportado no parece consistente con la historia o los hallazgos físicos.

• ¿Se etiquetó correctamente la muestra de sangre del paciente?

• ¿Se obtuvo de un sitio venoso proximal a una infusión de solución salina hipotónica o dextrosa en agua?

• ¿La medición o el informe de laboratorio son erróneos?

• Si se sospecha un error, se debe enviar una segunda muestra para análisis antes de iniciar las medidas terapéuticas.

Además de los errores de muestreo y análisis, existen varios estados fisiológicos en los que el análisis de laboratorio correcto produce niveles bajos de sodio sérico, pero estos niveles no reflejan un verdadero estado hiposmolar.

El ejemplo más común es la hiperglucemia sérica. La acumulación de glucosa extracelular induce un desplazamiento de agua libre del espacio intracelular al espacio extracelular. La concentración sérica de sodio se diluye en un factor de 1,6 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL por encima de la concentración sérica normal de glucosa. La osmolaridad sistémica es normal o incluso aumentada, no disminuida, como en la hiponatremia verdadera (es decir, hiposmolar). Esta hiponatremia hipertónica no tiene significación fisiológica, y la concentración de sodio sérico se corrige a medida que se restablece la normoglucemia.

Un fenómeno similar se observa en pacientes tratados con glicerol o manitol en un esfuerzo por controlar el glaucoma agudo o la hipertensión intracraneal. Este fenómeno también se observa en pacientes con enfermedad renal avanzada que reciben agentes de radiocontraste para pruebas diagnósticas.

Se puede observar hiponatremia en pacientes cuyo suero contiene cantidades inusualmente grandes de proteínas o lípidos. En estos pacientes, una fracción lipídica o de proteína plasmática expandida conduce a una disminución de la fracción de agua plasmática en la que se disuelve el sodio. Las técnicas de laboratorio que miden el contenido absoluto de sodio por unidad de agua plasmática informan niveles bajos de sodio a pesar del hecho de que la concentración de sodio en el agua sérica permanece dentro del rango normal. Este fenómeno, conocido como pseudohiponatremia, ocurre cuando se utiliza espectrofotometría de emisión de llama o potenciometría indirecta para evaluar los niveles de sodio sérico en lugar de técnicas de potenciometría directa. Esto ocurre en aproximadamente el 60% de los laboratorios.

La osmolaridad sérica permanece inalterada, y no está indicado intentar corregir los niveles de sodio sérico. La hiperlipidemia lo suficientemente grave como para producir pseudohiponatremia casi siempre se acompaña de una apariencia notablemente lipémica de la muestra de suero. La hiperproteinemia de magnitud suficiente para inducir seudohiponatremia comúnmente se debe al mieloma múltiple coexistente.

La osmolaridad sérica es útil para establecer el diagnóstico de hiponatremia hiposmolar verdadera. La osmolaridad sérica es anormalmente baja en pacientes con hiponatremia hiposmolar, pero es normal en pacientes con seudohiponatremia debido a hiperlipidemia o hiperproteinemia y normal o elevada en pacientes con hiponatremia hipertónica debido a hiperglucemia sérica.

Los niveles de sodio en la orina son útiles para distinguir las causas renales de la hiponatremia de las causas no renales.

Los pacientes con hiponatremia hipovolémica por causas no renales (por ejemplo, vómitos, diarrea, fístulas, drenaje gastrointestinal, tercer espaciamiento de líquidos) tienen una absorción renal ávida de sodio tubular y niveles de sodio en orina de menos de 20 mEq/L, mientras que aquellos con hiponatremia hipovolémica por causas renales (por ejemplo, diuréticos, nefropatía por pérdida de sal, deficiencia de aldosterona) tienen niveles de sodio en orina inadecuadamente elevados por encima de 20 mEq/L.

Los pacientes con hiponatremia hipervolémica debido a disminuciones en el volumen circulante efectivo (por ejemplo, cirrosis, nefrosis, insuficiencia cardíaca congestiva) tienen niveles de sodio en orina inferiores a 20 mEq/L, mientras que aquellos con causas renales de hiponatremia hipervolémica o con SIADH tienen niveles de sodio en orina superiores a 20 mEq/L.

La osmolaridad en orina puede ser útil para establecer el diagnóstico de SIADH. Por lo general, los pacientes con SIADH tienen orina concentrada inapropiadamente, con osmolaridades de orina superiores a 100 mOsm/L. Los pacientes con otras formas de hiponatremia y niveles adecuadamente bajos de HDA presentan osmolaridad urinaria por debajo de 100 mOsm/L.

Se deben comprobar los niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina libre si la presentación clínica es compatible con hipotiroidismo.

Se debe evaluar la función suprarrenal, mediante niveles séricos aleatorios de cortisol o una prueba de estimulación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), en pacientes que hayan tomado recientemente esteroides orales o en cualquier paciente con sospecha de deficiencia de cortisol.

Los niveles séricos de ADH no se utilizan de forma rutinaria en la evaluación de la hiponatremia porque el ensayo es técnicamente difícil y no está ampliamente disponible de forma estadística. Se ha estudiado un péptido sérico conocido como copeptina en la evaluación de la hiponatremia. La copeptina es la porción terminal C de provasopresina y se libera en cantidades equimolares con vasopresina (ADH). La investigación preliminar sugirió que la copeptina podría ser valiosa en el diagnóstico diferencial de la hiponatremia, pero los estudios posteriores arrojaron dudas sobre la utilidad adicional que la copeptina proporciona más allá de los análisis de orina y suero que ya se usan de forma rutinaria, especialmente en el enfoque inicial de la hiponatremia en el departamento de emergencias.