Bajo nivel de homocisteína – ¿Cuándo es una preocupación?
Wow, esta mañana recibí esta explosión del pasado: mi colega apareció y me envió un artículo de 2006 que había escrito en coautoría con el estimado Dr. Richard Lord, quien era mi supervisor de posgrado en ese momento y todavía es mi mentor, sobre los riesgos de tener su homocisteína demasiado baja.
El problema de tener muy poca homocisteína sigue siendo tan relevante ahora como lo era entonces. En la emoción por reducir un alto nivel de homocisteína y superar los déficits de metilación, es fácil olvidar que la homocisteína todavía tiene un papel positivo que desempeñar.
Quería compartir con ustedes algunos extractos de este documento, que también pueden encontrar en su totalidad aquí.
En oposición a la transmetilación, la homocisteína sufre transulfuración formando cistationina (Figura 1). A través de esta vía, la homocisteína es un intermediario en la conversión de metionina en cisteína. Un mecanismo de regulación enzimática sensible controla si la homocisteína es predominantemente transmetilada o transulfurada. La función de esta regulación es permitir una respuesta rápida al desafío oxidativo aumentando la formación de glutatión, un proceso dependiente de la disponibilidad de cisteína (Figura 2). Restricción del sustrato (homocisteína) puede limitar la formación del producto (glutatión). Esto significa que un nivel bajo de homocisteína puede restringir la cantidad de glutatión que se puede producir en respuesta al estrés oxidativo. Dos factores de desintoxicación adicionales, la taurina y el sulfato, se producen a partir de la cisteína (y, por lo tanto, también están influenciados por un bajo nivel de homocisteína) .
Mientras que la homocisteína plasmática alta es ampliamente reconocida como un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, las personas con homocisteína baja también pueden estar en riesgo. El riesgo de hipohomocisteinemia se deriva del hecho de que la homocisteína es el intermediario normal para la conversión de metionina en cisteína, y por lo tanto para la producción de glutatión, taurina y sulfato. Las personas con baja homocisteína tienen una capacidad limitada de respuesta al estrés oxidativo y a ciertos tipos de exposición a toxinas. El tratamiento más común para la homocisteína baja es la administración de aminoácidos que contienen azufre, como metionina, N-acetilcisteína y taurina. También se pueden emplear glutatión preformado y sales de sulfato inorgánicas (sulfato de potasio). Metionina plasmática y sulfato urinario, piroglutamato o alfa-hidroxibutirato son pruebas relacionadas que se pueden realizar para confirmar un déficit significativo de cisteína.
qué tan bajo es demasiado baja? Los datos sugieren que un límite bajo de 4.0 nmol / mL debe ser lo que le indica un nivel de homocisteína que indica una posible necesidad de apoyo, ya sea suplementario y/o dieta/estilo de vida.
Y si se está preguntando cuál es mi rango superior de homocisteína, me gusta verlo por debajo de 7.0 nmol / ml.
Obtenga más información sobre el soporte avanzado de metilación metabólica y epigenética aquí.