Conceptos de Biología-1a Edición Canadiense

Los virus se descubrieron por primera vez después del desarrollo de un filtro de porcelana, llamado filtro Chamberland-Pasteur, que podía eliminar todas las bacterias visibles bajo el microscopio de cualquier muestra líquida. En 1886, Adolph Meyer demostró que una enfermedad de las plantas de tabaco, la enfermedad del mosaico del tabaco, podía transferirse de una planta enferma a una sana a través de extractos líquidos de plantas. En 1892, Dmitri Ivanowski demostró que esta enfermedad podía transmitirse de esta manera incluso después de que el filtro Chamberland-Pasteur hubiera eliminado todas las bacterias viables del extracto. Aún así, pasaron muchos años antes de que se probara que estos agentes infecciosos «filtrables» no eran simplemente bacterias muy pequeñas, sino un nuevo tipo de partículas diminutas que causan enfermedades.

Los viriones, partículas de virus individuales, son muy pequeños, de unos 20 a 250 nanómetros ( 1 nanómetro = 1/1. 000. 000 mm). Estas partículas de virus individuales son la forma infecciosa de un virus fuera de la célula huésped. A diferencia de las bacterias (que son aproximadamente 100 veces más grandes), no podemos ver virus con un microscopio de luz, con la excepción de algunos viriones grandes de la familia de los poxvirus (Figura 12.3).

tamaños Relativos en una escala logarítmica, de 0,1 nm a 1 m, se muestran. Los objetos se muestran de más pequeños a más grandes. El objeto más pequeño que se muestra, un átomo, es alrededor .tamaño de 1 nm. Una molécula C60, o buckyball, es de 1 nm. Los siguientes objetos más grandes que se muestran son los lípidos y las proteínas; estas moléculas están entre 1 y 10 nm. El virus de la gripe mide aproximadamente 100 nm. Las bacterias y las mitocondrias miden aproximadamente 1 µm. Los glóbulos rojos humanos miden aproximadamente 7 µm. Las células vegetales y animales tienen entre 10 y 100 µm. El polen de una flor de la gloria matutina y un huevo humano miden entre 100 µm y 1 mm. Un huevo de rana mide aproximadamente 1 mm.
Figura 12.3 El tamaño de un virus es muy pequeño en relación con el tamaño de las células y los orgánulos.

No fue hasta el desarrollo del microscopio electrónico en la década de 1940 que los científicos obtuvieron su primera buena visión de la estructura del virus del mosaico del tabaco (Figura 12.2) y otros. La estructura superficial de los viriones se puede observar mediante microscopía electrónica de barrido y de transmisión, mientras que las estructuras internas del virus solo se pueden observar en imágenes de un microscopio electrónico de transmisión (Figura 12.4).

Dos fotos de el virus del Ébola se muestran. La foto A es una micrografía de electrones de barrido. Se muestran muchos virus tridimensionales largos y redondos. La foto B es una micrografía de electrones de transmisión mejorada en color. Los virus tienen el mismo tamaño y forma que en la foto A, pero aquí se puede ver alguna estructura interna en sección transversal longitudinal.
Figura 12.4 El virus del ébola se muestra aquí como se visualiza a través de (a) una micrografía de electrones de barrido y (b) una micrografía de electrones de transmisión. (crédito a: modificación del trabajo de Cynthia Goldsmith, CDC; crédito b: modificación del trabajo de Thomas W. Geisbert, Escuela de Medicina de la Universidad de Boston; datos de barras de escala de Matt Russell)

El uso de esta tecnología ha permitido el descubrimiento de muchos virus de todo tipo de organismos vivos. Inicialmente se agruparon por morfología compartida, lo que significa su tamaño, forma y estructuras distintivas. Más tarde, los grupos de virus se clasificaron por el tipo de ácido nucleico que contenían, ADN o ARN, y si su ácido nucleico era de cadena simple o doble. Más recientemente, el análisis molecular de los ciclos de replicación viral ha refinado aún más su clasificación.

Un virión consiste en un núcleo de ácido nucleico, una capa externa de proteína y, a veces, una envoltura externa hecha de membranas de proteínas y fosfolípidos derivadas de la célula huésped. La diferencia más visible entre los miembros de las familias virales es su morfología, que es bastante diversa. Una característica interesante de la complejidad viral es que la complejidad del huésped no se correlaciona con la complejidad del virión. Algunas de las estructuras de viriones más complejas se observan en bacteriófagos, virus que infectan a los organismos vivos más simples, las bacterias.

Los virus vienen en muchas formas y tamaños, pero son consistentes y distintos para cada familia viral (Figura 12.5). Todos los viriones tienen un genoma de ácido nucleico cubierto por una capa protectora de proteína, llamada cápside. La cápside está hecha de subunidades de proteínas llamadas capsómeros. Algunos cápsidos virales son simples «esferas» poliédricas, mientras que otros tienen una estructura bastante compleja. La estructura externa que rodea la cápside de algunos virus se llama envoltura viral. Todos los virus utilizan algún tipo de glicoproteína para unirse a sus células huésped en moléculas de la célula llamadas receptores virales. El virus explota estas moléculas de la superficie celular, que la célula utiliza para algún otro propósito, como una forma de reconocer e infectar tipos celulares específicos. Por ejemplo, el virus del sarampión utiliza una glicoproteína de superficie celular en los seres humanos que normalmente funciona en las reacciones inmunitarias y posiblemente en la interacción espermatozoide-óvulo en la fertilización. La unión es un requisito para que los virus penetren más tarde en la membrana celular, inyecten el genoma viral y completen su replicación dentro de la célula.

El bacteriófago T4, que infecta a la bacteria E. coli, es uno de los viriones más complejos conocidos; el T4 tiene una estructura de cola de proteína que el virus utiliza para unirse a la célula huésped y una estructura de cabeza que alberga su ADN.

El adenovirus, un virus animal no desarrollado que causa enfermedades respiratorias en los seres humanos, utiliza picos de proteínas que sobresalen de sus capsómeros para unirse a la célula huésped. Los virus no velados también incluyen los que causan polio( poliovirus), verrugas plantares (virus del papiloma) y hepatitis A (virus de la hepatitis A). Los virus no velados tienden a ser más robustos y tienen más probabilidades de sobrevivir en condiciones adversas, como el intestino.

Viriones envueltos como el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), el agente causal del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), consisten en ácido nucleico (ARN en el caso del VIH) y proteínas de la cápside rodeadas de una envoltura bicapa de fosfolípidos y sus proteínas asociadas (Figura 12.5). La varicela, la gripe y las paperas son ejemplos de enfermedades causadas por virus con envolturas. Debido a la fragilidad de la envoltura, los virus no envueltos son más resistentes a los cambios de temperatura, pH y algunos desinfectantes que los virus envueltos.

En general, la forma del virión y la presencia o ausencia de una envoltura nos dice poco sobre qué enfermedades pueden causar los virus o qué especies pueden infectar, pero sigue siendo un medio útil para comenzar la clasificación viral.

muestra la ilustración bacteriófago T4, que alberga su genoma de ADN en cabeza hexagonal. Una cola larga y recta se extiende desde la parte inferior de la cabeza. Las fibras de la cola unidas a la base de la cola están dobladas, como patas de araña. Un adenovirus alberga su genoma de ADN en una cápside redonda hecha de muchas subunidades de capsómeros pequeños. Las glicoproteínas se extienden desde el capsómero, como alfileres de un alfiletero. El retrovirus del VIH alberga su genoma de ARN y una enzima llamada transcriptasa inversa en una cápside en forma de bala. Una envoltura viral esférica, revestida de proteínas de matriz, rodea la cápside. Las glicoproteínas se extienden desde la envoltura viral.
Figura 12.5 Los virus pueden ser de forma compleja o relativamente simples. Esta figura muestra tres viriones relativamente complejos: el bacteriófago T4, con su grupo de cabeza y fibras de cola que contienen ADN que se unen a las células huésped; el adenovirus, que utiliza espigas de su cápside para unirse a las células huésped; y el VIH, que utiliza glicoproteínas incrustadas en su envoltura para hacerlo. Observe que el VIH tiene proteínas llamadas proteínas de matriz, internas a la envoltura, que ayudan a estabilizar la forma del virión. El VIH es un retrovirus, lo que significa que transcribe su genoma de ARN en ADN, que luego se empalma en el ADN del huésped. (crédito «bacteriófago, adenovirus»: modificación del trabajo por NCBI, NIH; crédito «retrovirus del VIH»: modificación del trabajo por parte de NIAID, NIH)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la estructura del virus es verdadera?

A) Todos los virus están encerrados en una membrana viral.

B) El capsómero está compuesto por pequeñas subunidades de proteínas llamadas capsidos.

C) El ADN es el material genético de todos los virus.

D) Las glicoproteínas ayudan al virus a adherirse a la célula huésped.

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A diferencia de todos los organismos vivos que usan ADN como material genético, los virus pueden usar ADN o ARN como su material genético. El núcleo del virus contiene el genoma o el contenido genético total del virus. Los genomas virales tienden a ser pequeños en comparación con las bacterias o eucariotas, y contienen solo aquellos genes que codifican proteínas que el virus no puede obtener de la célula huésped. Este material genético puede ser de una o dos cadenas. También puede ser lineal o circular. Mientras que la mayoría de los virus contienen un solo segmento de ácido nucleico, otros tienen genomas que consisten en varios segmentos.

Los virus de ADN tienen un núcleo de ADN. El ADN viral dirige las proteínas de replicación de la célula huésped para sintetizar nuevas copias del genoma viral y transcribir y traducir ese genoma en proteínas virales. Los virus de ADN causan enfermedades humanas como la varicela, la hepatitis B y algunas enfermedades venéreas como el herpes y las verrugas genitales.

Los virus de ARN solo contienen ARN en sus núcleos. Para replicar sus genomas en la célula huésped, los genomas de los virus ARN codifican enzimas que no se encuentran en las células huésped. Las enzimas ARN polimerasas no son tan estables como las ADN polimerasas y a menudo cometen errores durante la transcripción. Por esta razón, las mutaciones, cambios en la secuencia de nucleótidos, en los virus de ARN ocurren con más frecuencia que en los virus de ADN. Esto conduce a una evolución y un cambio más rápidos en los virus de ARN. Por ejemplo, el hecho de que la gripe sea un virus de ARN es una de las razones por las que se necesita una nueva vacuna contra la gripe cada año. Las enfermedades humanas causadas por los virus de ARN incluyen la hepatitis C, el sarampión y la rabia.

los Virus pueden ser vistos como parásitos intracelulares obligados. El virus debe unirse a una célula viva, ser transportado al interior, fabricar sus proteínas y copiar su genoma, y encontrar una manera de escapar de la célula para que el virus pueda infectar a otras células y, en última instancia, a otros individuos. Los virus pueden infectar solo a ciertas especies de huéspedes y solo a ciertas células dentro de ese huésped. La base molecular de esta especificidad es que una molécula de superficie en particular, conocida como receptor viral, debe encontrarse en la superficie de la célula huésped para que el virus se adhiera. Además, las diferencias metabólicas observadas en diferentes tipos de células basadas en la expresión génica diferencial son un factor probable en el que las células que un virus puede usar para replicarse. La célula debe estar fabricando las sustancias que el virus necesita, como enzimas para las que el genoma del virus en sí no tiene genes, o el virus no podrá replicarse utilizando esa célula.

Pasos de las infecciones por Virus

Un virus debe «hacerse cargo» de una célula para replicarse. El ciclo de replicación viral puede producir cambios bioquímicos y estructurales dramáticos en la célula huésped, lo que puede causar daño celular. Estos cambios, llamados efectos citopáticos, pueden cambiar las funciones celulares o incluso destruirlas. Algunas células infectadas, como las infectadas por el virus del resfriado común (rinovirus), mueren por lisis (explosión) o apoptosis (muerte celular programada o «suicidio celular»), liberando todos los viriones de la progenie a la vez. Los síntomas de las enfermedades virales son el resultado de la respuesta inmunitaria al virus, que intenta controlar y eliminar el virus del cuerpo, y del daño celular causado por el virus. Muchos virus animales, como el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), abandonan las células infectadas del sistema inmunitario mediante un proceso conocido como brote, en el que los viriones abandonan la célula individualmente. Durante el proceso de brotación, la célula no sufre lisis y no muere inmediatamente. Sin embargo, el daño a las células que infecta el VIH puede hacer imposible que las células funcionen como mediadoras de la inmunidad, a pesar de que las células permanezcan vivas durante un período de tiempo. La mayoría de las infecciones virales productivas siguen pasos similares en el ciclo de replicación del virus: fijación, penetración, desenfundado, replicación, ensamblaje y liberación.

Un virus se une a un sitio receptor específico en la membrana de la célula huésped a través de proteínas de unión en la cápside o proteínas incrustadas en su envoltura. La unión es específica, y típicamente un virus solo se unirá a células de una o unas pocas especies y solo a ciertos tipos de células dentro de esas especies con los receptores apropiados.

Concepto en acción

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Vea este video para obtener una explicación visual de cómo el VIH y la gripe atacan el cuerpo.

A diferencia de los virus animales, el ácido nucleico de los bacteriófagos se inyecta desnudo en la célula huésped, dejando la cápside fuera de la célula. Los virus vegetales y animales pueden entrar en sus células a través de la endocitosis, en la que la membrana celular rodea y envuelve a todo el virus. Algunos virus envueltos entran en la célula cuando la envoltura viral se fusiona directamente con la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la cápside viral se degrada y se libera el ácido nucleico viral, que luego está disponible para replicación y transcripción.

El mecanismo de replicación depende del genoma viral. Los virus de ADN generalmente usan proteínas y enzimas de la célula huésped para fabricar ADN adicional que se usa para copiar el genoma o transcribirse al ARN mensajero (ARNm), que luego se usa en la síntesis de proteínas. Los virus de ARN, como el virus de la gripe, suelen utilizar el núcleo de ARN como plantilla para la síntesis de ARN genómico viral y ARNm. El ARNm viral se traduce en enzimas virales y proteínas de la cápside para ensamblar nuevos viriones (Figura 12.6). Por supuesto, hay excepciones a este patrón. Si una célula huésped no proporciona las enzimas necesarias para la replicación viral, los genes virales suministran la información para la síntesis directa de las proteínas faltantes. Los retrovirus, como el VIH, tienen un genoma de ARN que debe transcribirse a la inversa para producir ADN, que luego se inserta en el ADN del huésped. Para convertir el ARN en ADN, los retrovirus contienen genes que codifican la enzima transcriptasa inversa específica del virus que transcribe una plantilla de ARN al ADN. El hecho de que el VIH produzca algunas de sus propias enzimas, que no se encuentran en el huésped, ha permitido a los investigadores desarrollar fármacos que inhiben estas enzimas. Estos fármacos, incluido el inhibidor de la transcriptasa inversa AZT, inhiben la replicación del VIH al reducir la actividad de la enzima sin afectar el metabolismo del huésped.

La última etapa de la replicación viral es la liberación de los nuevos viriones en el organismo huésped, donde son capaces de infectar las células adyacentes y repetir el ciclo de replicación. Algunos virus se liberan cuando la célula huésped muere y otros virus pueden salir de las células infectadas al brotar a través de la membrana sin matar directamente a la célula.

La ilustración muestra los pasos de una infección del virus de gripe. En el paso 1, el virus de la gripe se une a un receptor en una célula epitelial diana. En el paso 2, la célula absorbe el virus por endocitosis, y el virus se encierra en la membrana plasmática de la célula. En el paso 3, la membrana se disuelve y el contenido viral se libera en el citoplasma. El ARNm viral ingresa al núcleo, donde es replicado por la ARN polimerasa viral. En el paso 4, el ARNm viral sale al citoplasma, donde se usa para producir proteínas virales. En el paso 5, se liberan nuevas partículas virales en el líquido extracelular. La célula, que no muere en el proceso, continúa produciendo nuevos virus.figura 12.6 En la infección por el virus de la gripe, las glicoproteínas se adhieren a una célula epitelial del huésped. Como resultado, el virus está envuelto. El ARN y las proteínas se fabrican y ensamblan en nuevos viriones.

El virus de la gripe está empaquetado en una envoltura viral, que se fusiona con la membrana plasmática. De esta manera, el virus puede salir de la célula huésped sin matarla. ¿Qué ventaja tiene el virus al mantener viva la célula huésped?

<!–La célula huésped puede seguir produciendo nuevas partículas de virus.- >

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