Cryptosporidium

Historia Natural y Desarrollo de la Regulación del Agua Potable

Cryptosporidium fue descrito y nombrado originalmente por E. E. Tyzzer, quien, en 1907, publicó las etapas asexual, sexual y de ovocitos de un parásito que encontró con frecuencia en las glándulas gástricas y las heces de ratones de laboratorio (Tyzzer, 1907). Propuso el aislado gástrico murino Cryptosporidium muris como la cepa tipo (Tyzzer, 1910) y en 1912 publicó una descripción de una nueva especie más pequeña encontrada en el intestino delgado de ratones de laboratorio y conejos, a la que llamó C. parvum (Tyzzer, 1912). Las notables observaciones de Tyzzer de las etapas endógenas, incluida la propuesta de autoinfección dentro del huésped, establecieron en gran medida el ciclo de vida del parásito. Esto fue confirmado por microscopía electrónica con observación adicional de las etapas de desarrollo extracelular, merozoitos y microgametos (Current y Reese, 1986). En 1929 también describió etapas endógenas de Criptosporidio en el epitelio ciego de pollo (Tyzzer, 1929). Aunque la identidad exacta de los aislados en ratones Tyzzer no se conoce, y la especie intestinal que se encuentra más comúnmente infectando ratones silvestres ahora se ha nombrado C. tyzzeri en su honor, es genéticamente distinta de C. parvum, que es el nombre que ahora se aplica a las especies zoonóticas que infectan más comúnmente a rumiantes jóvenes (Ren, 2012) (Tabla 16.1).

En 1955 una nueva especie, Cryptosporidium meleagridis, fue reportada causando enfermedad y muerte en pavos jóvenes (Slavin, 1955). En 1971 se publicó un informe en el que Cryptosporidium se asociaba con diarrea bovina (Panciera et al., 1971); aunque esto estimuló la investigación veterinaria para el parásito, la criptosporidiosis humana no se identificó hasta 1976, cuando se publicaron dos informes, ambos describiendo pacientes que vivían en granjas ganaderas. Una de ellas era una niña de 3 años sana con síntomas de vómitos, diarrea acuosa y dolores abdominales (Nime et al., 1976). El diagnóstico se realizó mediante examen histológico de biopsia rectal y el paciente se recuperó después de 2 semanas de enfermedad. Por el contrario, en el otro informe se describía a un paciente inmunodeprimido gravemente deshidratado con diarrea acuosa crónica (Meisel et al., 1976). El diagnóstico fue por examen histológico de biopsia de yeyuno. El paciente se recuperó de los síntomas de criptosporidiosis tras la retirada del tratamiento inmunosupresor y la posterior restauración de la función de las células T.

No fue hasta la década de 1980 que el papel del criptosporidio en las enfermedades humanas y su impacto en la salud humana realmente comenzó a ser reconocido. La epidemia de SIDA y el consiguiente aumento del número de individuos inmunodeprimidos susceptibles a la criptosporidiosis grave y a veces mortal contribuyeron a la aparición del criptosporidium y a su reconocimiento como patógeno humano. La autoinfección (reciclaje de ooquistes dentro del mismo huésped) permite que la enfermedad persistente en huéspedes inmunodeprimidos aumente su vulnerabilidad a la infección. Además, se produjeron varios brotes transmitidos por el agua, que afectaron a personas inmunológicamente normales de todas las edades, tanto en comunidades rurales como urbanas. Estos estudios pusieron de relieve que existía un riesgo de criptosporidiosis en el agua potable que cumplía las normas de calidad de agua potable de la OMS (basadas en E. coli). En los laboratorios de diagnóstico clínico se adoptaron métodos de laboratorio mejorados desarrollados por trabajadores veterinarios para la detección de ooquistes en heces de animales, lo que dio lugar a una mayor determinación y reconocimiento del parásito en los seres humanos. Importantes estudios epidemiológicos realizados a principios de la década de 1980 mostraron que la criptosporidiosis también se producía en sujetos sanos, en particular en niños (Casemore et al., 1985). Había claramente una inconsistencia en la percepción de este parásito de importancia veterinaria como una infección oportunista en pacientes de SIDA principalmente urbanos, masculinos (Casemore y Jackson, 1984). La notificación generalizada de resultados microbiológicos a los esquemas de vigilancia de enfermedades contribuyó al reconocimiento del Criptosporidio como causa de gastroenteritis aguda autolimitada en la población general (Palmer et al., 1990). Un gran brote en 1993 en Milwaukee, EE.UU., que afectó a unas 403 000 personas, elevó el perfil de la criptosporidiosis transmitida por el agua y contribuyó a reorientar hacia el criptosporidium los requisitos reglamentarios de las normas de tratamiento de aguas superficiales, y a la investigación para comprender las fuentes, las rutas de transmisión, la detección y la prevención de la propagación del parásito.

Muchas especies de Criptosporidium han sido confirmadas por análisis genéticos y algunas infectan a una amplia gama de huéspedes, mientras que otras demuestran cierta adaptación al huésped (Tabla 16.1). Todos se pueden encontrar en aguas de origen. La mayoría de las enfermedades humanas son causadas por Cryptosporidium hominis(sin. C. parvum genotipo 1) o Cryptosporidium parvum (sin. Genotipo 2 de C. parvum) (Fayer et al., 2000, Morgan-Ryan et al., 2002; Xiao y Feng, 2008); otras especies de Criptosporidium se asocian ocasionalmente con enfermedades humanas y algunas no se asocian en absoluto (Tabla 16.1). Hay buena evidencia de que C. meleagridis y C. cuniculus son patógenos humanos, y hay cierta evidencia de enfermedad causada por C. felis y C. canis en entornos específicos (Tabla 16.1). C. hominis es la especie antroponótica que está restringida en gran medida a los seres humanos, y C. parvum es la especie zoonótica que causa enfermedades humanas y animales, especialmente en rumiantes jóvenes(Fayer et al., 2000; Morgan-Ryan et al., 2002). Por lo tanto, la detección de C. hominis es indicativa de una fuente humana de infección o contaminación y de C. parvum de una fuente animal o humana. Se ha identificado la segregación del huésped dentro de C. parvum, ya que al menos un genotipo en particular, identificado por secuenciación del gen gp60, parece circular en humanos sin participación animal(Xiao et al., 2010; Widmer y Sullivan, 2012). Sin embargo, se requiere más investigación sobre la relación entre genotipo y fenotipo. La secuenciación de los genomas de C. parvum y C. hominis ha proporcionado datos para avances importantes en nuestra comprensión de la biología molecular de Cryptosporidium spp., y confirma su estrecha relación genética, con 96-97% de identidad y contenido de secuencia (≈4000 genes entre 8 cromosomas) dentro de 9,1–9,2 Mb (Abrahamsen et al., 2004; Xu et al., 2004). Sin embargo, solo un aislado de cada uno tiene una secuencia publicada hasta el momento. Se puede acceder a las secuencias del genoma de Cryptosporidium desde http://CryptoDB.org, donde también se puede encontrar una secuencia de andamio de C. muris.

En Australia, tras la crisis del agua de Sydney, durante la cual se detectó un mayor número de ooquistes en el suministro de agua, pero no se detectó un aumento en el número de casos de criptosporidiosis en la comunidad, se desarrolló un marco basado en el riesgo, evaluando los sistemas existentes desde la captación hasta el grifo (Fairley et al., 1999). Derivado del proceso de Análisis de Peligros en Puntos Críticos de Control utilizado por primera vez en la industria alimentaria, este enfoque se ha adoptado ahora en los Planes de Seguridad del Agua de la OMS (OMS, 2005). Por lo tanto, se requiere un inventario sistemático de todos los peligros (incluido el criptosporidio), una evaluación de la importancia de estos peligros y de la eficacia de las medidas de control adoptadas, que abarque la captación de agua de la fuente, el tratamiento y la distribución de los suministros de agua. El conocimiento de la cuenca se utiliza para complementar los datos microbiológicos y el monitoreo del rendimiento, de modo que la evaluación de riesgos se apoye en pruebas y aplicación (Medema et al., 2009). Sin embargo, en algunos países se han adoptado legislaciones detalladas y específicas para hacer frente al criptosporidio en el agua potable, como ilustran los dos enfoques diferentes de los Estados Unidos y el Reino Unido que se describen a continuación.

Los incidentes y brotes de agua potable en otros lugares también impulsaron los requisitos reglamentarios, pero en diferentes direcciones. En el Reino Unido, por ejemplo, entre 2000 y 2007 se orientó a la vigilancia continua del agua tratada procedente de fuentes y obras consideradas en riesgo de contaminación, pero el «estándar de tratamiento» de una media de menos de 1 ovocito por cada 10 litros de agua tratada suministrada, medido mediante muestreo continuo de al menos 40 litros de agua por hora, incorporado en el Reglamento de Suministro de Agua (Calidad del agua) de 2000, ha sido revocado. Mientras que se cuestionó el costo del monitoreo continuo (Fairley et al., 1999), hay algunas pruebas de que la legislación, combinada con la inversión de la industria, contribuyó a mejorar las normas de calidad del agua en general (Lloyd y Drury, 2002) y a reducir la carga y los brotes de enfermedades por criptosporidio (Lake et al., 2007b). Los datos de seguimiento también contribuyen a la imagen histórica de que el suministro de agua y las tendencias en el recuento de ovocitos son probablemente más importantes que los números individuales. Sin embargo, después de brotes en los que las muestras de monitoreo continuo nunca excedieron el estándar de tratamiento, la legislación fue reemplazada por el Reglamento de Suministro de Agua (Calidad del agua) de 2000 (Enmienda) de 2007, que no solo revocó el estándar, sino que también permitió la aplicación de desinfección, como la UV, para el control del Criptosporidio.

La planificación de la seguridad del agua se incorpora ahora en las enmiendas adicionales a las regulaciones en 2010 en Inglaterra y Gales en el Reino Unido como evaluaciones de riesgos integrales, respaldadas por pruebas y cumplimiento.