Diagnóstico diferencial entre síntomas del síndrome post-polio y trastorno temporomandibular: caso clínico

REPORTE DE UN CASO

Diagnóstico diferencial entre síntomas del síndrome post-polio y trastorno temporomandibular – Caso clínico

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais

Departamento de Odontología, Universidad Federal de Rio Grande do Norte, Natal, RN, Brasil

Correspondencia

RESUMEN

El síndrome post-poliomielitis (SPP) se caracteriza por la aparición tardía de nuevos síntomas neuromusculares en pacientes varios años después de su parálisis aguda por poliomielitis. Las características clínicas de PPS incluyen fatiga, dolor articular y muscular, nueva debilidad muscular y síntomas bulbar. El diagnóstico es esencialmente clínico tras excluir otros problemas neurológicos, ortopédicos o reumatológicos. Los trastornos temporomandibulares (DTM) generalmente se diagnostican mediante una revisión exhaustiva de la historia clínica del paciente y un examen clínico, y los síntomas son dolor/ malestar en la mandíbula, principalmente en la región de las articulaciones temporomandibulares (ATM) y/o músculos masticatorios, limitación de la función mandibular y/o sonidos de la ATM. De la misma manera que el PPS, el diagnóstico de TTM es desafiante. Este estudio reporta el caso de un paciente que presentó los síntomas de ambas afecciones en el sistema estomatognático, y discute cómo lograr el diagnóstico diferencial para el manejo adecuado de los casos.

Palabras clave: diagnóstico diferencial, síndrome post-poliomielitis, trastornos temporomandibulares.

Introducción

En la primera mitad del siglo 20, la poliomielitis era muy temido. A menudo se producía sin previo aviso, era muy contagioso y afectaba a poblaciones grandes y jóvenes, causando parálisis flácida prolongada o permanente o la muerte1. La transmisión puede ocurrir de persona a persona a través de secreciones nasofaríngeas o de objetos, alimentos y agua contaminados con heces de pacientes o portadores 2. Esta enfermedad es causada por el daño viral de las neuronas motoras en la médula espinal. Además, la pérdida de fibras musculares se compensa a través de la hipertrofia de las fibras musculares remanentes3. El inicio de la poliomielitis espinal se asocia con mialgia y espasmos musculares graves, con el desarrollo posterior de una debilidad flácida asimétrica, predominantemente de miembro inferior, que se convierte en máxima después de 48 h2. Después de la introducción de la vacunación en la década de 1950, las epidemias desaparecieron de la mayoría de los países y la poliomielitis se convirtió en una enfermedad rara2-3.

Los pacientes con polio pueden experimentar progresión con nuevos síntomas décadas después de la enfermedad aguda. Estos síntomas tardíos se denominan síndrome post-polio (PPS)3-5 y esta designación fue introducida por Halstead y Rossi en 1985 apud Ramaj (2007)6. La naturaleza de la afección sigue siendo controvertida y el diagnóstico es esencialmente clínico después de excluir otros problemas neurológicos, ortopédicos o reumatológicos. La debilidad con fatiga generalizada es el síntoma más común, pero también pueden presentarse dolor articular, dolor muscular, atrofia, intolerancia al frío, insuficiencia respiratoria y disfagia1,3,5-6. El SPP ocurre 30 a 40 años después de un ataque agudo de poliomielitis y se observa en aproximadamente el 25 al 28% de los pacientes y, de acuerdo con la escala analógica visual (EVA), la intensidad del dolor es relativamente elevada5. El diagnóstico actual se basa en exámenes clínicos exhaustivos con el fin de eliminar otros diagnósticos posibles7,pero todavía no está claro en este momento si la aparición de SPP aumenta con la edad1,3-4,6, s. Hasta la fecha, se han reportado varios factores de riesgo para el desarrollo de SPP, aunque la etiología de este trastorno sigue siendo elusiva9. La detección temprana de causas corregibles y tratables de debilidad y dolor de aparición tardía puede ayudar a reducir la disminución funcional de los supervivientes de la polio10.

El término «trastornos temporomandibulares» (DTM) se ha utilizado como un término colectivo que involucra la musculatura masticatoria, la ATM y las estructuras asociadas, o ambas. Estos trastornos han sido identificados como una causa importante de dolor no dental en la región orofacial, y se consideran una subclasificación de trastornos musculoesqueléticos11-13. En general, la DTM aparece principalmente en la población adulta14. El dolor orofacial y la DTM pueden estar asociados con afecciones patológicas o trastornos relacionados con estructuras somáticas y neurológicas, como los trastornos de cefalea primaria, y rara vez tienen una causa solitaria y se han implicado numerosos factores15. Esto se complica aún más por el hecho de que el paciente informa habitualmente varios problemas durante la toma de antecedentes y el examen clínico.15. Se necesita una comprensión completa de las afecciones médicas asociadas con síntomas comunes a la TTM y el dolor orofacial para un diagnóstico adecuado13.

En vista de la dificultad de diagnóstico y de los síntomas similares entre el SPP y la DTM, este trabajo reporta el caso de un paciente que presentó síntomas de ambas entidades en el sistema estomatognático, y discute cómo lograr el diagnóstico diferencial para el manejo adecuado de los casos.

Caso clínico

Una paciente caucásica de 42 años acudió al Departamento de Odontología de la Universidad Federal de Rio Grande do Norte (UFRN, Brasil) quejándose de fatiga en los músculos faciales, sonidos de chasquidos y dolor en la región cercana a la ATM, y «un peso insoportable en la cara». Por exclusión de problemas ortopédicos, neurológicos y reumáticos, estos síntomas fueron atribuidos a SPP, ya que el paciente había contraído polio a la edad de 1 año y 10 meses.

Durante la entrevista clínica, el paciente relató apretar los dientes, lo que fue confirmado por la presencia de facetas de desgaste en varios dientes (Figura 1). El examen clínico también reveló un sonido de chasquido en la apertura/cierre de la boca en la ATM izquierda y sensibilidad a la palpación de la porción inferior del músculo pterigoideo lateral izquierdo y los músculos maseteros de ambos lados. El diagnóstico fue sugestivo de desplazamiento de disco con reducción de la ATM izquierda acompañada de dolor miofascial. Se aplicó una escala analógica visual para el dolor (EVA), utilizada habitualmente para comprobar la eficacia del tratamiento propuesto, y el paciente notificó un nivel de dolor 5 en la escala de cero a 10.

Sospechamos que el hábito parafuncional estaba causando el dolor muscular y de la ATM en lugar del PPS, y esto fue informado al paciente. Para aclarar este punto, la paciente usó una plantilla de mordida anterior durante 3 días intercalados para desprogramación neuromuscular (Figura 2). El paciente reportó alivio inmediato después de la instalación del dispositivo (EVA = 0), y por lo tanto se prescribió el uso de una férula oclusal de estabilización asociada con la terapia conductual.

Los modelos de yeso superior e inferior (Durone IV, Dentsply) se obtuvieron a partir de impresiones de alginato (Jeltrate Plus, Dentsply) y se montaron en un articulador semiajustable. El modelo superior se montó utilizando el arco facial. Utilizando el dispositivo de desprogramación neuromuscular 16, se tomó el registro con polisiloxano de vinilo (Occwfast, Zhermack) en relación céntrica para montar el modelo inferior. La férula oclusal fue encerada y fabricada con resina acrílica convencional activada térmicamente (Classico, Art. Odontológicos Clásicos). Los contactos de los dientes con la férula oclusal se ajustaron en relación céntrica oclusión. Los movimientos excursivos lateral y anterior se ajustaron con las guías canina y anterior, respectivamente. Se instruyó al paciente a utilizar la férula oclusal de estabilización durante el sueño y evitar el hábito parafuncional mientras estaba despierto (Figura 3). Se explicó al paciente la supuesta etiología de la DMT con el fin de reducir el esfuerzo repetitivo del sistema masticatorio (apretar los dientes), fomentar la relajación y controlar la cantidad de actividad masticatoria.

Hubo una mejoría significativa de los síntomas dolorosos 1 semana después de la instalación de la férula oclusal. El paciente reportó nivel de dolor cero en EVA, disminución de la fatiga y alivio en la sensibilidad de la ATM. Después de 1 año de tratamiento, el paciente estaba libre de síntomas en la región facial.

Discusión

El SPP se presenta como un nuevo inicio de debilidad, fatiga, fasciculaciones y dolor con atrofia adicional del grupo muscular involucrado durante la enfermedad paralítica inicial 20 o más años antes. Este síndrome es más común entre las mujeres y después de un tiempo más largo de la enfermedad aguda1,3-7. La patogénesis del SPP no se comprende completamente. Las hipótesis más aceptadas sugieren una disfunción de las neuronas motoras sobrevivientes que causa una pérdida progresiva de los terminales en axones individuales o una disfunción de las unidades motoras que ya son débiles, debido al ejercicio forzado1-2,10.

El diagnóstico actual de SPP fue descrito por primera vez por Mulder et al. 4 en 1972 apud Lin. Estos criterios son 1) un episodio previo de poliomielitis con pérdida residual de neuronas motoras; 2) un período de al menos 15 años de estabilidad neurológica y funcional después de la recuperación de la enfermedad aguda; 3) aparición gradual o, rara vez, abrupta de nueva debilidad o fatiga muscular anormal; y 4) exclusión de otras afecciones que podrían causar manifestaciones similares. Cuando no se puede encontrar una explicación alternativa, esta debilidad de inicio tardío se conoce como PPS1-2,4.

El efecto combinado del envejecimiento, el exceso de trabajo, el aumento de peso, otras comorbilidades médicas y el uso excesivo o no uso muscular juegan un papel en la nueva debilidad, el dolor y la fatiga. Es importante tener en cuenta que no hay reactivación del virus de la poliomielitis original ni reinfección. Esta es a menudo una ansiedad específica en pacientes con SPP y debe ser abordada3, 11.

Los estudios prospectivos se han centrado principalmente en la progresión del déficit neurológico, en términos de pérdida de fuerza muscular. Aunque los resultados a veces son contradictorios, no sugieren una pérdida rápida de la fuerza muscular con el tiempo. Por el contrario, se ha prestado relativamente poca atención a la evaluación funcional en la EPA, lo que es sorprendente, ya que la pérdida de capacidades funcionales es probablemente una de las principales preocupaciones de los pacientes implicados6.

No hay forma de prevenir los síntomas tardíos y se sabe poco hasta qué punto la rehabilitación influye en el resultado a largo plazo4.

Los síntomas generalmente aparecen más temprano en pacientes que tienen mucha debilidad residual, dificultad respiratoria bulbar temprana durante la enfermedad aguda y aquellos que eran mayores cuando contrajeron la poliomielitis aguda. Los pacientes sufren de dolor en las articulaciones, los huesos y los músculos. También tienen fatiga con desgaste muscular, debilidad, calambres y fasciculaciones. Hay un deterioro grave de las capacidades funcionales,incluida la movilidad y las actividades de la vida cotidiana4, 6.

Los síntomas de TTM son bien conocidos. Incluyen dolor / malestar en la mandíbula, principalmente en la región de la ATM y / o músculos de la masticación, limitación de la función mandibular y / o sonidos de la ATM 11,17 Sin embargo, un diagnóstico correcto es frecuentemente muy difícil. Nuestro paciente presentó tanto los síntomas de PPS 40 años después de la poliomielitis como los síntomas de TTM.

La terapia conductual se considera generalmente como un primer enfoque conservador para el tratamiento de pacientes con TTM 18. Hay una aplicación de teorías y métodos de la ciencia del comportamiento para cambiar la percepción y evaluación del dolor y para atenuar o eliminar el sufrimiento personal y la disfunción psicosocial que a menudo acompaña a las condiciones de dolor persistentes. La justificación para elegir la terapia conductual surge de la idea de que la actividad parafuncional y los factores psicosociales juegan un papel en la patogénesis del dolor musculoesquelético. Este método ha demostrado ser eficaz en la gestión de DTM 18-19. Además, el cumplimiento del paciente es de fundamental importancia. En comparación con otros tratamientos, la férula de oclusión es mucho menos exigente para los pacientes y algunos de ellos prefieren esta modalidad20.

El concepto subyacente de la plantilla de mordida anterior es desprogramar el patrón memorizado de actividad muscular al prevenir los contactos de los dientes en el momento de tragar. Se presume que actúa a través de un efecto de relajación, lo que conduce a una reducción de la actividad muscular en la posición postural13. Este dispositivo se utilizó para el diagnóstico diferencial. El paciente reportó nivel de dolor cero en EVA=0 al usarlo.

La terapia con férulas es un método biomecánico reversible y no invasivo para controlar el dolor y la disfunción de la articulación craneomandibular y su musculatura asociable20-24. No está del todo claro por qué las férulas oclusales son eficaces para reducir los síntomas, pero se han propuesto varias teorías para explicar sus mecanismos de acción21,23. Dylina (2001)25 informó que las férulas tienen al menos 6 funciones, entre ellas las siguientes: relajar los músculos, permitir que el cóndilo se asiente en la oclusión de la relación céntrica, proporcionar información diagnóstica, proteger los dientes y las estructuras asociadas del bruxismo, mitigar la propiocepción del ligamento periodontal y reducir los niveles de hipoxia celular25. Las características de una férula exitosa deben incluir estabilidad oclusal, paradas de igual intensidad en todos los dientes; disoclusión posterior inmediata durante los movimientos de excursión; transiciones suaves en las excursiones laterales, sobresalientes y laterales extendidas (crossover); comodidad durante el uso; y estética razonable. El cumplimiento del paciente también contribuye al éxito de la terapia con férulas 25.

La terapia con férulas puede ser una herramienta de diagnóstico importante para determinar el estado de la TTM. Si un paciente se siente cómodo rápidamente con una férula, puede ser una indicación de que el trastorno es de origen muscular. Si los síntomas empeoran con el desgaste permisivo de la férula, esto puede indicar un problema de trastorno interno (disco) (tal vez causado por el reinado libre de la cabeza condilar de regreso a los tejidos retrodiscales sin alojamiento por el disco) o un error en el diagnóstico inicial25.

Usando la férula, nuestro paciente permaneció sin síntomas. Puede asignar la ausencia de dolor debido a los posibles efectos de la férula como relajación muscular21, cambios en los impulsos del sistema nervioso central (SNC)26 y teoría cognoscitiva11 (según esta teoría, la presencia de férula como objeto extraño en la boca probablemente cambiaría los estímulos táctiles orales, disminuiría el volumen oral y el espacio para la lengua, y haría que los pacientes fueran conscientes de la posición y el uso potencialmente dañino de su mandíbula).

Como se describe, el diagnóstico clínico de SPP se realiza por exclusión de opciones y requiere diferenciación con otras enfermedades que pueden presentar características similares; sin embargo, en el presente caso, probablemente no hubo exclusión de DTM para síntomas en la región facial.

El SPP y la TTM son difíciles de diagnosticar porque los síntomas no son específicos. El SPP es esencialmente clínico después de excluir otros problemas neurológicos, ortopédicos o reumatológicos. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de DTM se basa en una revisión cuidadosa de la historia clínica y el examen clínico del paciente, que depende del informe del paciente sobre los niveles de dolor/incomodidad en la ATM y los músculos asociados. Sin un diagnóstico diferencial, las dos entidades pueden confundirse debido a sus similitudes.

En conclusión, este informe clínico describe una asociación, pero no necesariamente una relación de causa-efecto, entre el SPP y los síntomas de TTM. Se necesitan investigaciones más específicas para comprender mejor un posible vínculo entre el SPP y el TMD.

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