Difteria
Difteria, enfermedad infecciosa aguda causada por el bacillus Corynebacterium diphtheriae y caracterizada por una lesión primaria, generalmente en el tracto respiratorio superior, y síntomas más generalizados resultantes de la propagación de la toxina bacteriana por todo el cuerpo. La difteria fue una enfermedad contagiosa grave en gran parte del mundo hasta finales del siglo XIX, cuando su incidencia en Europa y América del Norte comenzó a disminuir y finalmente se redujo aún más gracias a las medidas de inmunización. Todavía se presenta principalmente en las regiones templadas del mundo, siendo más común durante los meses más fríos del año y afectando con mayor frecuencia a niños menores de 10 años.
El bacilo de difteria fue descubierto e identificado por los bacteriólogos alemanes Edwin Klebs y Friedrich Löffler. En la mayoría de los casos, el bacilo se transmite en gotitas de secreciones respiratorias expulsadas por casos activos o portadores durante el habla o la tos. Los portales de entrada más comunes del bacilo diftérico son las amígdalas, la nariz y la garganta. El bacilo generalmente permanece y se propaga en esa región, produciendo una poderosa toxina que se propaga por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo y los vasos linfáticos y daña el corazón y el sistema nervioso.
Los síntomas de la difteria incluyen fiebre moderada, fatiga, escalofríos y dolor de garganta leve. La propagación de los bacilos diftéricos conduce a la formación de una membrana gruesa, coriácea y grisácea que está compuesta de bacterias, células muertas de las membranas mucosas y fibrina (la proteína fibrosa asociada con la coagulación de la sangre). Esta membrana se adhiere firmemente a los tejidos subyacentes de la boca, las amígdalas, la faringe u otro sitio de localización. La membrana se separa en 7 a 10 días, pero las complicaciones tóxicas ocurren más tarde en casos graves. El corazón se afecta primero, a menudo en la segunda o tercera semana. El paciente desarrolla miocarditis tóxica (inflamación del músculo cardíaco), que puede ser mortal. Si la persona sobrevive a este período peligroso, el corazón se recuperará por completo y el paciente parecerá estar bien. Sin embargo, esta apariencia es engañosa y, de hecho, es uno de los aspectos más traicioneros de la enfermedad, porque la parálisis causada por la acción de la toxina en el sistema nervioso a menudo golpea cuando el paciente parece haberse recuperado. La parálisis del paladar y algunos músculos oculares se desarrolla aproximadamente en la tercera semana; esto generalmente es transitorio y no grave. Sin embargo, hasta la quinta a la octava semana, la parálisis que afecta la deglución y la respiración se desarrolla en casos graves, y el paciente puede morir después de semanas de aparente bienestar. Más tarde, puede ocurrir parálisis de las extremidades, aunque no es potencialmente mortal. Si el paciente puede recibir apoyo durante esta fase crítica, la recuperación se completará.
Hay varios tipos de difteria, que dependen en gran parte de la ubicación anatómica de la lesión primaria. La membrana aparece dentro de las fosas nasales en la difteria nasal anterior; casi no se absorbe ninguna toxina de este sitio, por lo que hay poco peligro para la vida y las complicaciones son raras. En la difteria faucial, el tipo más común, la infección se limita principalmente a la región amígdala; la mayoría de los pacientes se recuperan si se tratan adecuadamente con antitoxina diftérica. En la forma más mortal, la difteria nasofaríngea, la infección amigdalina se propaga a las estructuras de la nariz y la garganta, a veces cubriéndolas completamente con la membrana y causando septicemia (intoxicación de la sangre). La difteria laríngea generalmente es el resultado de la propagación de la infección hacia abajo desde la nasofaringe hasta la laringe; las vías respiratorias pueden bloquearse y deben restaurarse insertando un tubo o cortando una abertura en la tráquea (traqueotomía). La difteria cutánea afecta a partes del cuerpo distintas de las vías respiratorias, en particular la piel, después de una herida o llaga.
En respuesta a la presencia de exotoxina de difteria, el cuerpo produce una sustancia neutralizante llamada antitoxina, que permite a la persona afectada recuperarse de la enfermedad si la antitoxina se produce lo suficientemente rápido y en cantidades suficientes. El único tratamiento eficaz de la difteria es, de hecho, la administración rápida de esta antitoxina, que se obtiene de la sangre de caballos a los que se les ha inyectado exotoxina y que han respondido produciendo antitoxina. La antitoxina no neutraliza la toxina que ya se ha unido al tejido y que ha producido daño tisular. La antitoxina puede salvar vidas si se administra lo suficientemente temprano, pero el cuerpo eventualmente la elimina como una sustancia extraña y no brinda protección permanente contra la enfermedad. Los antibióticos pueden destruir el bacilo de la difteria en la garganta y también se administran a todos los pacientes.
Para prevenir la difteria, el cuerpo debe producir su propia antitoxina en respuesta a la inmunización activa con toxina diftérica. La inmunización activa se ha convertido en una medida de rutina en muchos países a través de la inmunización con toxoide diftérico, una forma de la exotoxina que se ha convertido en no tóxica, pero que ha conservado su capacidad de inducir la formación de antitoxinas una vez inyectada en el cuerpo. El toxoide diftérico generalmente se administra primero en varias dosis sucesivas durante los primeros meses de vida, con dosis de refuerzo dentro de uno o dos años y nuevamente a los cinco o seis años de edad.