Duodenopatía Hipertensiva Portal Que se manifiesta como Úlceras Duodenales «Besándose» en un nigeriano con Cirrosis Alcohólica: Reporte de un caso y Breve Revisión de la Literatura
Resumen
Las úlceras duodenales múltiples son un hallazgo poco común en la duodenopatía hipertensiva portal (PHD). Representan una fuente potencial de sangrado clínicamente significativo del sistema gastrointestinal superior en pacientes con cirrosis. Como esta entidad ulcerosa en particular en relación con el DOCTORADO no tiene síntomas distintivos aparte de los relacionados con el sangrado consiguiente, la mayoría de ellos se encuentran en el cribado endoscópico de rutina para cirrosis o en el examen endoscópico para la causa(s) de sangrado en esta población de pacientes. El caso documentado a continuación destaca muchos de los aspectos de la patogénesis, las asociaciones y las consecuencias de este hallazgo endoscópico único en pacientes cirróticos.
1. Introducción
La duodenopatía hipertensiva portal es una asociación conocida de hipertensión portal. Es clínicamente significativo, ya que tiene potencial para ser una fuente de sangrado gastrointestinal superior. Por lo tanto, podría tener consecuencias importantes sobre la mortalidad y la morbilidad en esta condición.
La literatura científica documenta que múltiples ulceraciones en el duodeno son un hallazgo en esta afección. Pero este hallazgo es poco común. Detallamos un caso de un hombre nigeriano de 42 años de edad con enfermedad hepática cirrótica descompensada relacionada con el alcohol que se había sometido previamente a múltiples sesiones endoscópicas de ligadura variceal para várices esofágicas, que ahora presenta características de sangrado gastrointestinal superior repetido y se encontró que tenía dos úlceras distintas en su capuchón duodenal:»úlceras de beso».
2. Reporte de un caso
Un empleado de 42 años de edad presentó un historial de debilidad progresiva y un episodio de pérdida de conciencia. Trece meses antes, el caballero había sido diagnosticado con enfermedad hepática crónica descompensada relacionada con el alcohol, pero no se había adherido a la abstinencia prescrita de alcohol.
Aproximadamente dos meses antes de la presentación, se le diagnosticó várices esofágicas de grado 3, que habían requerido 2 sesiones de ligadura de banda endoscópica (LBE), cada una con un mes de diferencia y la última sesión de LBE fue aproximadamente cuatro semanas antes de esta presentación. En la actualidad, el paciente informó que se había debilitado cada vez más después de la mejoría inicial que observó después de la segunda sesión de EBL, sus heces se habían vuelto oscuras y alquitranadas, y que tenía un episodio de pérdida de conciencia que duró unos segundos. Negó el uso de medicamentos antiinflamatorios esteroides o no esteroides. Después de la última sesión de EBL, sus valores de volumen de celdas empaquetadas semanales fueron: 29%, 28%, 29%, y el 22%- la última se hizo 12 horas antes de la presentación. Otros hallazgos de laboratorio lo pusieron en clase B de Child-Pugh.
Los signos vitales revelaron una frecuencia de pulso de 124 latidos por minuto, que era de bajo volumen y su presión arterial era de 98/64 mmHg. Los hallazgos de su examen fueron significativos para disnea en reposo (frecuencia respiratoria de 28 ciclos por minuto), palidez y el examen rectal digital reveló heces negras.
Después de la estabilización, se le realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD) que reveló várices agrandadas pero rectas (grado 1) (Figura 1). No se observaron características de PHG. El revestimiento de la mucosa duodenal era eritematoso y edematoso. En la primera parte se observaron dos úlceras duodenales en las paredes:»úlceras de beso» (Figuras 2(a) y 2(b)). La úlcera en la pared anterior era de aproximadamente 5 mm por 4 mm, mientras que la de la pared posterior era más pequeña, de 2 mm por 3 mm. Ambas eran circulares y sus bases estaban llenas de exudados blanquecinos, mientras que la mayor de las dos úlceras tenía evidencia de sangrado reciente en presencia de múltiples coágulos de sangre en su base. El informe histopatológico de las biopsias tomadas mostró edema subepitelial y dilatación de vasos capilares mucosos/submucosos con cambios inflamatorios sorprendentemente mínimos. No se ha podido demostrar la presencia de Helicobacter pylori.
la Endoscopia del esófago que muestra el grado 1 (agrandados, sino en línea recta) várices.
(a)
(b)
(a)
(b)
(a) vista Endoscópica del duodeno mostrando la úlcera en su anterior de la pared. b) Vista endoscópica del duodeno que muestra la úlcera en su pared posterior.
La sesión se completó con la EBL para las várices visto, y el paciente fue dado de alta en situación clínica estable. Se restableció el tratamiento médico de la enfermedad y se le derivó para un trasplante de hígado. Poco después se perdió en el seguimiento.
3. Discusión
Se sabe que la hipertensión portal (HP) está asociada con el desarrollo de cambios en la mucosa del tracto gastrointestinal (TGI), la llamada «gastroenteropatía congestiva» o «síndrome hipertensivo portal» . De lejos, el más temido de estos cambios es el desarrollo de várices esofágicas con su consecuencia clínicamente devastadora de sangrado de GIT. McCormack et al. en 1985 dio una descripción patológica detallada de las anomalías de la mucosa gástrica asociadas con la HP. A partir de entonces , se ha demostrado que los cambios en el PH pueden afectar a todas las partes del TGI y , desde entonces , las entidades han adquirido nombres de acuerdo con las regiones involucradas: gastropatía hipertensiva portal (GPH), duodenopatía (PHD), enteropatía (EPH) y colonopatía (APS) .
En este momento no se dispone de una definición consensuada de doctorado, pero varios trabajadores han considerado que muchas características endoscópicas e histológicas son consistentes con el diagnóstico de la enfermedad. Estos hallazgos endoscópicos se pueden clasificar según Barakat et al. como (a) eritema de la mucosa (irregular o difuso), (b) edema de la mucosa, (c) roturas de la mucosa (erosiones o úlceras) y (d) lesiones vasculares (várices o telangiectasia). También se han notificado otras lesiones raras, como pólipos duodenales . Los cambios vasculares predominan como la característica histológica principal que caracteriza este proceso congestivo portal, e incluyen tanto la congestión/dilatación capilar como la angiogénesis capilar . Junto con los cambios capilares están la proliferación fibrosa y el aumento de la apoptosis, todo en un fondo de células inflamatorias ausentes/mínimas. La presencia o no de atrofia vellosa sigue siendo controvertida . Curiosamente, se ha demostrado que la mucosa duodenal endoscópica normal no excluye los cambios histológicos de la doctorado .
El raro hallazgo de úlceras duodenales múltiples en cirrosis solo se ha documentado en un puñado de trabajos publicados . Los hallazgos endoscópicos en este caso índice representan, según el mejor conocimiento de los autores, la primera vez que se documenta en nuestro entorno local. El informe histológico del paciente índice fue más consistente con el diagnóstico de doctorado del endoscopista.
La importancia clínica del doctorado se deriva del hecho de que es una causa reconocida de sangrado oculto o manifiesto. El sangrado se relaciona con mayor frecuencia con erosiones y/o úlceras, pero se ha notificado que la duodenopatía eritematosa e incluso los pólipos también causan sangrado. Aunque el sangrado puede ser grave y requerir intervención , afortunadamente, la mayoría de los episodios de sangrado abierto son autolimitados . El caso de nuestro paciente destaca este hecho, ya que el suyo era una hemorragia grave con compromiso cardiovascular asociado y, sin embargo, la at se había quedado quieta en la EGD y no requería más intervención.
Desde que se creó la conciencia de la enfermedad, se han hecho varios intentos de correlacionar la presencia y la gravedad de la doctorado con diversos factores, como la gravedad y la etiología de la enfermedad hepática, manifestaciones de HP en otros sitios del tracto gastrointestinal, antecedentes de sangrado gastrointestinal superior, anemia, etc. Curiosamente, no se ha demostrado ninguna relación significativa entre la presencia ni la gravedad de las lesiones de doctorado con la gravedad ni la etiología de la enfermedad hepática . En el caso índice, se observaron várices esofágicas de grado 1 junto con úlceras duodenales dobles, mientras que éstas estaban ausentes cuando tenía un grado peor de várices esofágicas. Su puntaje de Child-Pugh (CP) también se había degradado con la administración previa instituida. Fue CP clase B como en la presentación y esta fue la primera vez que se notó el doctorado.
Los datos relativos a la relación de la presencia y gravedad de la tesis doctoral con los intentos previos de erradicación de varices esofágicas han sido contradictorios: la literatura científica contiene estudios que la apoyan y la refutan . Pero un trabajo de Egipto de 2010 representa el estudio prospectivo más detallado y específicamente diseñado que examinó esta pregunta desconcertante . Los resultados fueron afirmativos, ya que el artículo mostró que los cambios de PHE (incluidos los PHD) aumentaron en frecuencia y gravedad después de la obliteración variceal esofágica. El caso detallado aquí es testigo de esto, ya que nuestro paciente no mostró características de doctorado hasta que tuvo 2 sesiones previas de LBE.
4. Conclusión
Este informe destaca el hecho de que las ulceraciones duodenales múltiples son una característica de la doctorado y subraya aún más la necesidad de adherirse a las normas internacionales para el cuidado de todos los cirróticos mediante la realización de EGD periódicas regulares para acceder a anomalías de la mucosa como esta. Los autores señalan que esto es más fácil de decir que de hacer en un entorno de recursos limitados como el nuestro, debido a las limitaciones relacionadas con EGD en disponibilidad, asequibilidad, accesibilidad y escasez de experiencia relevante. También observamos la utilidad de la intubación del duodeno como un componente relevante y necesario de la EGD, particularmente en pacientes con enfermedad hepática, que se vuelve aún más urgente en aquellos que se han sometido a intervenciones para lesiones relacionadas con el doctorado.
Contribución de los autores
La contribución de los autores al estudio es la siguiente: (1) concepto de estudio: A. Oluyemi y (2) borrador y revisión: A. Oluyemi y A. Amole.