El papel de los azúcares dietéticos en la salud: ¿composición molecular o simplemente calorías?

Sobrepeso y obesidad

La obesidad se define por un índice de masa corporal (IMC) >30 kg / m2 y afecta notablemente la calidad de vida y la esperanza de vida . Aunque el desarrollo de la obesidad es multifactorial, la razón principal es siempre un balance energético positivo . Tal balance energético positivo es el resultado de una mayor ingesta de energía de alimentos o bebidas (calorías), que excede el gasto energético (incluido el metabolismo basal, la termogénesis o la actividad física) . Finalmente, un balance energético positivo prolongado resultará en sobrepeso y obesidad. Además del equilibrio energético, solo los factores biológicos, incluidos el sexo, la edad, la genética y las hormonas, tienen un impacto directo en el desarrollo del sobrepeso y la obesidad . Otros factores, como el nivel socioeconómico, el estilo de vida o los factores mentales, solo tienen un efecto indirecto en el sobrepeso y la obesidad .

El papel de los azúcares dietéticos en el desarrollo de la obesidad se ha investigado en varios meta-análisis, que proporcionan la más alta calidad de evidencia científica. Te Morenga y sus colegas, en nombre de la OMS, investigaron el papel de los azúcares libres en el inicio de la obesidad mediante la realización de una revisión sistemática y meta-análisis que incluyeron ensayos controlados aleatorios, así como estudios prospectivos de cohortes, que concluyeron que los azúcares libres son un determinante crucial para el aumento de peso corporal. Una alta ingesta de azúcares libres se asocia con un exceso de ingesta de calorías, que si no se compensa con el gasto de energía, conducirá a un aumento de la grasa corporal . Dado que el intercambio isocalórico de azúcares libres con otros carbohidratos no se asoció con cambios de peso, los autores concluyeron que este efecto está mediado por cambios en la ingesta de energía . Estos resultados fueron confirmados por análisis posteriores de investigadores independientes. Fattore et al. se realizó una revisión sistemática y metanálisis en 2017 que mostraron que los azúcares libres no tenían efecto en el peso corporal siempre que se intercambiaran isocalóricamente con otros carbohidratos . Por lo tanto, a través de la más alta evidencia científica de estudios en humanos, se puede concluir que el consumo de azúcares libres solo resultará en sobrepeso y obesidad si se consumen más calorías en forma de azúcares libres de las que se gastan. Los azúcares libres per se no favorecen el aumento de peso corporal, como se muestra en el intercambio isocalórico con otros carbohidratos.

Se debe tener en cuenta que el aumento del consumo de energía no solo está mediado por la ingesta de azúcares, sino que también puede ser promovido por alimentos con una alta densidad de energía . La energía de los alimentos está determinada principalmente por su contenido de agua (0 kJ/g) y grasa (37,7 kJ/g = 9 kcal/g). Por lo tanto, los alimentos con un alto contenido de agua tienen una densidad de energía baja y los alimentos con un alto contenido de grasa tienen una densidad de energía alta. Además, los alimentos ricos en fibra (9,6 kJ/g = 2,3 kcal/g) también tienen una densidad de energía baja; esto incluye frutas y verduras . Para controlar el peso corporal, es indispensable referirse a la densidad energética de los alimentos . Para hacer frente al sobrepeso y la obesidad, la reducción de azúcares en los alimentos solo tendrá éxito si la ingesta de calorías a través de azúcares (16,7 kJ/g = 4 kcal/g) también se reduce y no se sustituye con otros nutrientes que proporcionan energía. Para perder peso corporal, la ingesta total de energía debe reducirse.

En las bebidas, la sacarosa puede sustituirse por edulcorantes artificiales, lo que reduce el contenido energético, mientras que en los alimentos sólidos es muy difícil reducir la cantidad de sacarosa sin cambiar las propiedades técnicas y el sabor. Además de su dulzura, la sacarosa es importante para el volumen y la textura, así como para la formación de sabores de, por ejemplo, productos de panadería. Reduce la actividad del agua en los alimentos, lo que aumenta la vida útil y se utiliza para la fermentación de levaduras . Actualmente, no hay otro edulcorante que pueda duplicar todas o muchas de las propiedades funcionales de la sacarosa . La investigación técnica ha indicado que la sacarosa no puede sustituirse simplemente por un solo nutriente, sino que debe utilizarse una mezcla de nutrientes o compuestos para sustituir las actitudes funcionales y el dulzor de la sacarosa . En conjunto, la sacarosa no se puede reemplazar fácilmente por otros nutrientes en los alimentos sólidos para reducir el contenido calórico sin afectar las propiedades funcionales. Si la sacarosa es reemplazada por otros carbohidratos, el sabor disminuirá mientras que el valor calórico no cambiará; sin embargo, el reemplazo puede tener un efecto diferente en los niveles de glucosa en sangre . Si se sustituye por grasa, se puede suponer que el contenido calórico de los alimentos sólidos aumentará.

Aparte de los alimentos sólidos, el papel de las bebidas endulzadas con azúcar (SSB) en el desarrollo del sobrepeso y la obesidad se discute continuamente. El consumo de bebidas tiene una sensación de saciedad menor con una sensación de hambre recurrente más rápida, lo que resulta en una mayor ingesta de energía en comparación con el grupo que recibió alimentos sólidos con energía combinada . Los resultados fueron confirmados por otros estudios que compararon el efecto de frutas y verduras proporcionadas en forma sólida o líquida . En conjunto, el problema con las bebidas que contienen energía es que, incluso con la misma cantidad de calorías en comparación con los alimentos sólidos, son menos abundantes. Por lo tanto, existe el riesgo de un aumento de la ingesta de calorías en la comida posterior.

Además de su efecto menos pronunciado sobre la saciedad, los SSB siempre se discuten para inducir aumento de peso debido a su cantidad de azúcares añadidos. Revisiones sistemáticas que incluyen metanálisis de estudios prospectivos de cohortes muestran que un aumento de la ingesta de SSB se asocia con un aumento del peso corporal en niños y adultos . Dado que los estudios observacionales no pueden mostrar causalidad, se necesitan resultados de ensayos de intervención. Curiosamente, una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos de intervención en niños a los que se aconsejó reducir el consumo de SSB y otros azúcares dietéticos no dio lugar a una reducción del peso corporal, pero la mayoría de los estudios que se investigaron mostraron un cumplimiento deficiente de los consejos dietéticos . Además, los autores mostraron que los azúcares libres (incluidos los de SSB) no daban lugar a aumento de peso, si había intercambio isocalórico con otros carbohidratos . Sin embargo, un metanálisis independiente mostró que el reemplazo de SSB en la dieta con bebidas no calóricas resultó en una disminución del peso corporal . Para los adultos, se revisaron exclusivamente estudios de adición, que mostraron que el consumo de SSB, además de la dieta normal, aumentaba el peso corporal .

En general, las bebidas son menos saciantes que los alimentos sólidos que contienen la misma cantidad de calorías, lo que puede resultar en un aumento de la ingesta calórica de la comida posterior. Cuando se debe evitar el aumento de peso corporal mediante la reducción de calorías, los SSB deben evaluarse de la misma manera que otras bebidas que contienen energía. Para reducir el peso corporal, los SSB no deben consumirse además de la dieta normal, ya que proporcionan un exceso de calorías, mientras que un consumo en condiciones isocalóricas no parece afectar el peso corporal .

Diabetes tipo 2 (DT2)

La mayoría de los datos disponibles sobre el efecto de los azúcares en el desarrollo de DT2 están disponibles en estudios observacionales. Dado que la DT2 es una enfermedad que se desarrolla a lo largo de los años, no es posible investigar el impacto de los azúcares en el desarrollo a largo plazo de la DT2 en estudios de intervención. En 2010, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) declaró que los datos científicos disponibles son insuficientes para establecer un nivel superior de ingesta de azúcares añadidos basado en su efecto sobre la DT2 . Posteriormente, Hauner y sus colegas investigaron el papel de varios carbohidratos en nombre de la Sociedad Alemana de Nutrición (DGE). De acuerdo con los resultados de la EFSA, concluyeron que la asociación entre la ingesta total de todos los monosacáridos y disacáridos, incluidas la glucosa y la fructosa, y el riesgo de DT2 se considera insuficiente. Además, y debido a la incoherencia de los resultados, se consideran probables las pruebas relativas a la falta de asociación entre la ingesta de sacarosa y el riesgo de DT2 . En 2015, el Comité Consultivo Científico Británico sobre Nutrición (SACN, por sus siglas en inglés) también declaró que no existe una asociación entre la ingesta diaria de todos los azúcares dietéticos y la DT2 debido a la evidencia limitada . En línea con estos resultados, un metanálisis de estudios prospectivos de cohortes concluyó que el azúcar total y la fructosa no se pueden asociar con el inicio de la DT2 y, curiosamente, la sacarosa se asoció con una disminución del riesgo de DT2 . En general, los datos actuales no apoyan la teoría de que los azúcares dietéticos apoyen el desarrollo de la DT2. Por lo tanto, la suposición de que los azúcares dietéticos por sí solos causarán la DT2 no está científicamente evaluada y es errónea; sin embargo, la obesidad como resultado de un estilo de vida poco saludable está fuertemente relacionada con la incidencia de la DT2 .

Con respecto a la sacarosa, existe un viejo paradigma que indica que la sacarosa tiene un alto índice glucémico (IG) que conduce a un rápido aumento de la glucosa en sangre seguido de una rápida disminución, que luego inicia una nueva sensación de hambre. El IG se define por el aumento del nivel de glucosa en sangre después de la ingestión de carbohidratos en comparación con la glucosa (=100) y se muestra como un área bajo la curva (AUC) . Una revisión sistemática de 15 estudios prospectivos de cohortes mostró que un IG alto se relaciona con un mayor riesgo de DT2 . Curiosamente, según Atkinson y sus colegas, un IG alto se define como 70 o más y está relacionado con panes, cereales para el desayuno o arroz, mientras que un IG bajo es de 55 o menos y está relacionado con legumbres, pastas, frutas y productos lácteos . La sacarosa tiene un IG medio de 65 . Esto muestra que otros alimentos, como panes o cereales, que están hechos de granos procesados, pueden tener un mayor impacto en los niveles de glucosa en sangre que la sacarosa. Alternativamente, no todos los alimentos procesados tienen un IG alto en general, también hay alimentos procesados con un IG medio comparable al de la sacarosa, incluidas varias barras de chocolate o cereales, pasteles o ciertos cereales para el desayuno . En este caso, la sustitución de la sacarosa por granos procesados u otras fuentes de carbohidratos puede resultar en un producto con un IG más alto y, por lo tanto, un mayor impacto en la respuesta glucémica. Este es un aspecto relevante en relación con los esfuerzos actuales para reformular los alimentos y reducir la cantidad de sacarosa.

Particularmente el consumo de SSB y su papel en el desarrollo de T2D promueven la controversia cuando se discute. Una revisión sistemática y un metanálisis de estudios prospectivos de cohortes realizados por Malik y sus colegas indicaron que un mayor consumo de SSB (1-2 porciones por día) aumenta el riesgo de desarrollar T2D en un 26% en comparación con un menor consumo de SSB (una porción por día o menos) . Los autores también afirmaron que el aumento de peso corporal contribuye en parte al desarrollo de la DT2 . Debido al carácter observacional de los estudios (que no pueden mostrar causalidad) incluidos en esta revisión sistemática y metanálisis, es posible que un alto consumo de SSB contribuya al desarrollo de la DT2 al proporcionar calorías adicionales a la dieta normal.

Otra revisión sistemática y metanálisis de estudios prospectivos de cohortes mostró que el consumo alto de SSB se asocia positivamente con el riesgo de DT2 independientemente de la obesidad. Sin embargo, este hallazgo también se describió para el consumo de zumos de frutas y bebidas endulzadas artificialmente, respectivamente . Dado que las bebidas endulzadas artificialmente no tienen calorías o tienen un contenido muy bajo en calorías, parece probable que, además del aumento de peso debido a la ingesta de calorías adicionales, otros factores de confusión contribuyan a la DT2. Estos factores de confusión pueden incluir factores de estilo de vida, como el tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y café o el consumo de carne roja, así como otros factores, incluido el nivel socioeconómico o la hipertensión existente . Aunque varios de los factores de confusión potenciales fueron excluidos por la mayoría de los estudios prospectivos de cohortes investigados en la revisión sistemática y metanálisis de Imamura y colegas , generalmente no todos ellos pueden ser excluidos para generar hipótesis causales. Además, la causalidad inversa es un factor importante al discutir el resultado de los estudios observacionales. La causalidad inversa significa que una enfermedad podría influir en la exposición alimentaria en lugar de viceversa. Con base en la revisión sistemática y metanálisis de Imamura y colegas, se puede afirmar que el diagnóstico de DT2 podría cambiar el enfoque del paciente hacia la conciencia de la salud y, con ello, el consumo habitual de bebidas, lo que podría resultar en un aumento de la ingesta de bebidas endulzadas artificialmente. Estos resultados muestran que es necesario seguir investigando el papel de los SSB, los zumos de frutas y las bebidas endulzadas artificialmente en el desarrollo de T2D. Dado que los estudios prospectivos de cohortes no pueden excluir varios factores de confusión, no se puede afirmar claramente que el consumo (aislado) de SSB conduzca al desarrollo de DT2.

Curiosamente, una revisión sistemática y un metanálisis de Xi y sus colegas concluyeron que el aumento de la ingesta de jugo de fruta endulzado con azúcar se asoció con la incidencia de DT2, mientras que una ingesta de jugo de fruta al 100% no lo fue . Es de destacar que en la revisión sistemática y metanálisis previos de Imamura y sus colegas, los » SSB «se definieron como cualquier bebida endulzada, incluido el jugo de fruta endulzado con azúcar, mientras que el » jugo de fruta » se definió como jugo de fruta al 100%, o jugo de fruta evaluado por separado de las bebidas de fruta . Dado que los zumos de fruta y los zumos de fruta se asociaron con un mayor riesgo de DT2, los autores concluyeron que los zumos de fruta (incluido el jugo de fruta al 100%) no se pueden ver de manera diferente de los zumos de fruta . Estos resultados están respaldados por investigadores independientes, que señalan que el consumo de jugos de frutas no es sustancialmente diferente en cuanto a los riesgos para la salud del consumo de SSB, porque los jugos de frutas tienen una densidad de energía y un contenido de azúcar similares en comparación con los SSB . Tomados en conjunto, los resultados de la revisión sistemática y el metanálisis son controvertidos y necesitan más investigación con respecto al efecto de los SSB, así como de los jugos de frutas (incluido el jugo de frutas al 100%) en T2D.

Curiosamente, un metaanálisis publicado recientemente de ensayos de intervención controlada mostró que los SSB no tienen un efecto perjudicial en el control glucémico en estudios de sustitución de energía emparejada cuando los azúcares se sustituyen por otros macronutrientes (incluidos HbA1c, glucosa en sangre en ayunas e insulina) . Es solo cuando se agrega un exceso de calorías a la dieta que los SSB tienen un efecto dañino en el control glucémico , señalando un balance energético positivo en lugar de azúcares dietéticos per se como un factor crucial en el desarrollo de T2D.

En general, los resultados de estudios prospectivos de cohortes y ensayos de intervención controlada indican que los SSB contribuyen al desarrollo de la DT2 al agregar calorías excesivas a la dieta, lo que resulta en un balance energético positivo, pero no se observaron efectos en los parámetros de control glucémico en condiciones isocalóricas . Todas las bebidas que contienen energía, incluidos los SSB y los jugos de frutas, deben verse de la misma manera en sus efectos sobre la salud debido a su cantidad similar de calorías y contenido de azúcar.

Enfermedades cardiovasculares (ECV)

La mayoría de los estudios observacionales indican una asociación directa de azúcares dietéticos y el desarrollo de ECV, como se demostró en un estudio de cohortes prospectivo muy grande de los Estados Unidos con más de 30,000 participantes, que mostró que un mayor consumo de azúcar agregado se asocia con un mayor riesgo de mortalidad por ECV en adultos . Estos estudios pueden indicar correlación, pero no pueden demostrar causalidad debido a varios factores de confusión que no pueden excluirse, debido al carácter observacional de estos estudios. Para demostrar la causalidad, los ensayos de intervención son obligatorios para las recomendaciones científicas y políticas. Actualmente hay dos revisiones sistemáticas y metanálisis de ensayos de intervención disponibles que investigaron el papel de los azúcares dietéticos en el desarrollo de ECV. En 2014, Te Morenga y sus colegas concluyeron que los azúcares libres tienen un efecto moderado sobre los lípidos en la sangre y la presión arterial, independientemente de su contenido energético cuando hubo intercambio isocalórico con otros carbohidratos . Los resultados fueron muy heterogéneos y difíciles de interpretar, ya que las lipoproteínas de baja y alta densidad se incrementaron a través del intercambio isocalórico de carbohidratos por azúcares libres. Sumado a esto, la presión arterial sistólica disminuyó, mientras que la presión arterial diastólica aumentó con el intercambio isocalórico. En condiciones de ad libitum, los azúcares libres aumentaron los lípidos en la sangre y la presión arterial, lo que apunta a un resultado de la ingesta excesiva de calorías . El intercambio isocalórico de azúcares libres con otros carbohidratos no apuntaba a una dirección clara en el desarrollo de ECV y requería más investigación. En 2017, Fattore y sus colegas realizaron una revisión sistemática y un metanálisis posteriores que se centraron en los azúcares libres y su efecto en las ECV. Los autores concluyeron que el intercambio de «hidratos de carbono complejos» con azúcares libres no afecta a los lípidos en sangre ni a la presión arterial . Estos resultados indican que los azúcares libres per se no tienen efecto sobre la presión arterial y los lípidos sanguíneos. Desafortunadamente, Fattore y sus colegas no investigaron los efectos en las ECV cuando los azúcares libres se consumían como exceso de energía . Para apoyar aún más la hipótesis de que los azúcares dietéticos per se no aumentan el riesgo de ECV, se concluyó que la fructosa no afecta los lípidos sanguíneos en ensayos de alimentación controlada isocalórica . Solo la ingesta de fructosa, adicional a la dieta existente, que proporciona un exceso de ingesta de energía, resultó en un aumento de los lípidos en la sangre . Con respecto a la fructosa, estos hallazgos están respaldados por otra revisión sistemática y metanálisis, que muestra que el intercambio isocalórico de fructosa por otros carbohidratos en ensayos clínicos disminuyó la presión arterial diastólica y la presión arterial media sin afectar la presión arterial sistólica . Además, la ingesta de fructosa hipercalórica no afectó la presión arterial media general en ensayos de alimentación en comparación con otros carbohidratos .

En general, estos hallazgos están en línea con el análisis de las organizaciones nutricionales internacionales, que concluyeron que los azúcares añadidos, así como otros azúcares dietéticos, no están asociados con ECV y que los datos actuales son insuficientes para establecer un nivel superior . La evidencia científica actual de estudios de intervención humana indica que los azúcares dietéticos per se no causan ECV, pero un alto consumo de azúcar, que excede el gasto de energía, puede causar aumento de peso corporal y obesidad debido a la ingesta excesiva de calorías . Es bien sabido que la obesidad es un factor de riesgo importante para las ECV y, por lo tanto, las recomendaciones nutricionales para prevenir las ECV deben centrarse en abordar la obesidad y reducir la ingesta de calorías en lugar de centrarse en la ingesta reducida de un solo nutriente.

Cáncer

Alrededor de la década de 1920, Otto Warburg y sus colegas describieron que las células cancerosas favorecen la glucólisis anaeróbica para generar energía para los procesos celulares en lugar de las células normales, que dependen principalmente de la fosforilación oxidativa mitocondrial, un fenómeno denominado «efecto Warburg» . Este descubrimiento llevó a la suposición de que la disminución de la ingesta de glucosa debido a la reducción de la ingesta de azúcares dietéticos (por ejemplo, dietas cetogénicas) conduce a una «inanición» de glucosa de las células tumorales y también reduce potencialmente el crecimiento celular relacionado con la insulina como resultado de la reducción de los niveles de glucosa en sangre . Hoy en día, las discusiones se repiten continuamente en cuanto a si los azúcares dietéticos están involucrados en diferentes tipos de cáncer.

Recientemente, Makarem y sus colegas realizaron una revisión sistemática de 37 estudios prospectivos de cohortes sobre la función de los azúcares dietéticos en el riesgo de cáncer . Los resultados indican que la mayor parte de la literatura disponible reportó una asociación nula de la ingesta total de azúcar y sacarosa con el riesgo de cáncer, respectivamente. De 14 estudios sobre fructosa, ocho informaron una asociación nula, dos una asociación protectora y cuatro una asociación perjudicial al riesgo de cáncer. Por el contrario, en la mitad de los estudios analizados, se observó que una mayor ingesta de azúcares añadidos y SSB se relacionaba con un mayor riesgo de cáncer. Los autores concluyeron que la mayoría de los estudios indicaron que los azúcares dietéticos y el riesgo de cáncer tienen una asociación nula, pero los azúcares añadidos y los SSB podrían ser perjudiciales cuando se asocian con el riesgo de cáncer . Dado que estos hallazgos se obtienen de estudios observacionales, los resultados deben considerarse con precaución. Hauner y sus colegas evaluaron la literatura actual sobre la asociación entre los monosacáridos y los disacáridos y el riesgo de cáncer. A excepción de posibles pruebas de una asociación de la ingesta de monosacáridos y el cáncer de páncreas, no hay asociaciones de monosacáridos o disacáridos con diferentes tipos de cáncer debido a la falta de pruebas científicas o, lo que es más importante, a la insuficiencia de pruebas . Estos hallazgos están respaldados por el informe actual del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (WCRF, por sus siglas en inglés), que ni siquiera se refiere a los azúcares dietéticos como un parámetro nutricional relevante en el desarrollo del cáncer . Curiosamente, el WCRF informó que hay pruebas sólidas entre el aumento de la grasa corporal y el riesgo de cáncer. Por lo tanto, la WCRF recomienda mantener un equilibrio de peso corporal saludable aumentando la actividad física y reduciendo la cantidad de comida rápida . Estas recomendaciones apuntan claramente a un estilo de vida más saludable para reducir el riesgo de cáncer al reducir el peso corporal. La función del peso corporal en el desarrollo del cáncer está respaldada por una revisión sistemática y un metanálisis, que mostraron que un aumento del IMC de 5 kg/m2 aumenta el riesgo de varios tipos de cáncer en hombres y mujeres . En general, hay muy poca evidencia de que los azúcares dietéticos estén asociados con diferentes tipos de cáncer. Para reducir el riesgo de cáncer, es esencial llevar un estilo de vida saludable con un peso corporal moderado.