Estantería
Muchas de las bacterias que causan enfermedades infecciosas en los seres humanos se multiplican en los espacios extracelulares del cuerpo, y la mayoría de los patógenos intracelulares se propagan moviéndose de célula a célula a través de los fluidos extracelulares. Los espacios extracelulares están protegidos por la respuesta inmune humoral, en la que los anticuerpos producidos por las células B causan la destrucción de microorganismos extracelulares y evitan la propagación de infecciones intracelulares. La activación de las células B y su diferenciación en células de plasma secretoras de anticuerpos (Fig. 9.1) se desencadena por antígenos y generalmente requiere células T colaboradoras. El término «célula T colaboradora» se usa a menudo para referirse a una célula de la clase TH2 de las células T CD4 (ver Capítulo 8), pero un subconjunto de células TH1 también puede ayudar a la activación de las células inB. En este capítulo, por lo tanto, usaremos el término célula auxiliar para referirse a cualquier célula efectora CD4 T armada que pueda activar una célula B. Las células HelperT también controlan el cambio de isotipo y tienen un papel en el inicio de la mutación somática de genes de la región V variable de anticuerpos, procesos moleculares que se describen en el Capítulo 4.
Figura 9.1
La respuesta inmune humoral está mediada por moléculas de anticuerpos que son segregadas por células plasmáticas. Antígeno que se une al receptor de antígenos de células B señala a las células B y, al mismo tiempo, se internaliza y procesa en péptidos que activan la ayuda armada (más…)
Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad de tres maneras principales (ver Fig. 9.1). Para entrar en células, virus y bacterias intracelulares a moléculas específicas en la superficie de la célula diana. Los anticuerpos que se unen al patógeno pueden prevenir esto y se dice que neutralizan el patógeno. La neutralización por anticuerpos también es importante para evitar que las toxinas bacterianas entren en las células. Los anticuerpos protegen contra las bacterias que se multiplican fuera de las células, principalmente facilitando la absorción del patógeno por células fagocíticas especializadas en destruir las bacterias ingeridas. Los anticuerpos hacen esto de dos maneras. En la primera, los anticuerpos unidos que recubren el patógeno son reconocidos por los receptores Fc de las células fagocíticas que se unen a la región C constante de anticuerpos (ver sección 4-18). El recubrimiento de la superficie de un patógeno para mejorar la fagocitosis se denomina opsonización. Alternativamente, los anticuerpos que se unen a la superficie de un patógeno pueden activar las proteínas del sistema del complemento, lo que se describió en el capítulo 2. La activación del complemento produce que las proteínas del complemento se unan a la superficie del patógeno, y estas opsonizan el patógeno al unirse a los receptores del complemento en los fagocitos. Otros componentes del complemento llevan las células fagocíticas al sitio de la infección, y los componentes terminales del complemento pueden lisar ciertos microorganismos directamente formando poros en sus membranas.Los mecanismos efectores que intervienen en una respuesta determinada están determinados por el isotipo o la clase de anticuerpos producidos.
En la primera parte de este capítulo describiremos las interacciones de las células B con las células T superiores que conducen a la producción de anticuerpos, la maduración de afinidad de esta respuesta de anticuerpos, el cambio de isotipo que confiere diversidad funcional y la generación de células B de memoria que proporcionan inmunidad duradera a la reinfección. En la parte final del capítulo discutiremos en detalle los mecanismos por los cuales los anticuerpos contienen y eliminan infecciones.