La grasa saturada no es el problema principal

Gracias a la Dra. Malhotra por llamar la atención sobre un tema controvertido.

Fue muy gratificante leer los siguientes puntos clave en el artículo del Dr. Malhotra:
1) Los carbohidratos dietéticos aumentan los niveles de colesterol LDL pequeño y denso altamente aterogénico (sdLDL-C).
2) Las grasas saturadas en la dieta aumentan los niveles de colesterol HDL (que está correlacionado inversamente con las enfermedades cardiovasculares) y colesterol LDL boyante grande (que no se sabe que sea aterogénico).

Un par de puntos que no se mencionaron en el artículo: el tipo de monosacárido consumido también importa: muchos estudios recientes muestran que la fructosa parece alterar el perfil de la subclase LDL más negativamente que la glucosa. Y cuando miramos un perfil de colesterol, necesitamos comenzar a analizar la relación triglicéridos:HDL, o incluso el nivel de triglicéridos solo, y dejar de enfocarnos en el nivel total de LDL.
(Porque además de la medición directa de sdLDL, que actualmente no está disponible en la mayoría de los laboratorios, el mejor predictor de sdLDL es el triglicérido:Proporción de HDL o el nivel de triglicéridos solo).

Durante muchos años, sin saberlo, hemos estado dando consejos incorrectos a nuestros pacientes, por ejemplo, desde los años 70 en adelante, les hemos estado diciendo que reduzcan el consumo de huevos y otros alimentos ricos en colesterol (ahora se sabe durante muchos años que el colesterol en la dieta, de hecho, reduce los niveles de sdLDL – C ); y que deben comer margarina en lugar de mantequilla (en ese momento, sin que nosotros lo sepamos, la margarina solía estar llena de grasas trans, y ahora está llena de AGPI omega-6 proinflamatorios).

Llevará muchos años convencer al público en general de que el colesterol dietético y las grasas saturadas no son los villanos que una vez se pretendió que eran, y que, de hecho, es el azúcar, el pan, el arroz, la pasta y las bebidas dulces (incluidos los jugos y batidos) lo que deberíamos evitar en lugar de la grasa. Tenemos que empezar a deshacer urgentemente el daño que hemos hecho con los consejos dietéticos que se han dado en las últimas décadas; va a llevar unos cuantos años, si no una generación entera, contrarrestar el pensamiento arraigado actual de que una dieta baja en grasas es la mejor dieta. Por ejemplo, a pesar de los titulares de la prensa popular que proclaman que ahora está bien comer huevos, todavía es una creencia generalizada en la población en general que las yemas de huevo son un no-no.

Tengo un interés en la nutrición y después de haber realizado muchas investigaciones en línea (principalmente en pubmed), he estado tratando durante algunos años de convencer a mis amigos médicos de los siguientes puntos, en vano. (Por alguna razón, ha sido mucho más fácil convencer a amigos que no son médicos):

•La comida no es solo un simple combustible para nuestros cuerpos, debemos recordar que la comida también es un tipo de exposición ambiental.La nutrición adecuada ofrece una de las formas más baratas y efectivas de disminuir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y muchas otras enfermedades occidentales, incluida la obesidad.Las partículas pequeñas y densas de LDL son particularmente aterogénicas.Los niveles de partículas pequeñas y densas de LDL están estrechamente correlacionados con la ingesta de carbohidratos.La fructosa aumenta los niveles de partículas pequeñas y densas de LDL más que la glucosa.Las grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol HDL.Las grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol LDL elevado.Una caloría para mí no es lo mismo que una caloría para ti, porque ambos las metabolizamos de manera diferente.La inflamación crónica de bajo grado es un paso clave en la mayoría de las enfermedades occidentales (incluida la obesidad) y la proporción de ácidos grasos omega 6 a ácidos grasos omega 3 es crucial para el desarrollo de la inflamación.
* En general, los AGPI omega-6 son proinflamatorios y los AGPI omega-3 son antiinflamatorios.No basta con reemplazar los carbohidratos con cualquier tipo de grasa antigua: tenemos que intentar aumentar la proporción de PUFA omega-3 a PUFA omega-6 (idealmente debería ser de alrededor de 3:1 o menor – difícil de lograr cuando el aceite vegetal promedio tiene una proporción de 15: 1).La actual epidemia de obesidad en los países occidentales podría no ser solo sobre «demasiada comida y muy poco ejercicio»; probablemente también se deba a una compleja interacción entre la genética, la epigenética y la microbiota (los sospechosos habituales de comida y ejercicio causan cambios en la microbiota epigenética e intestinal).Los granos de cereales promueven una microbiota inflamatoria (y también causan resistencia a la leptina). Una dieta de alimentos integrales sin cereales con carbohidratos y fibra de frutas y verduras puede producir una microbiota gastrointestinal consistente con nuestra condición evolutiva, lo que podría explicar la excepcional salud metabólica independiente de los macronutrientes de las poblaciones que consumen una dieta de tipo paleolítico.

(Para los interesados, parte de la explicación de la aterogenicidad del sdLDL-C se debe a su aclaramiento sistémico reducido por el receptor de LDL; su mayor vulnerabilidad a la oxidación; se retienen preferentemente por las paredes arteriales; y portan la fosfolipasa asociada a lipoproteínas, que tiene un papel importante en la aterosclerosis).

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La comparación con dietas ancestrales sugiere que los carbohidratos acelulares densos promueven una microbiota inflamatoria y pueden ser la principal causa dietética de resistencia a la leptina y obesidad
Ian Spreadbury

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