Lamarckismo molecular: Sobre la Evolución de la Inteligencia Humana
EXPERIMENTOS Y OBSERVACIONES
William McDougall (1927) publicó un artículo titulado «An Experiment for the Testing of the Hypothesis of Lamarck.»Informó que la primera generación de ratas cometió un promedio de 165 errores durante su primera carrera a través de un laberinto. Después de un poco de práctica, las ratas aprendieron a llevar a cabo la tarea a la perfección. La descendencia de estas ratas entrenadas, sin embargo, cometió un promedio de solo 20 errores en su primera carrera como si hubieran heredado la capacidad adquirida de correr en el laberinto. Se concluyó que la transmisión lamarckiana es un proceso real en la naturaleza. Otros han discrepado y especulado que el efecto se deriva del entrenamiento de padres a hijos (Sonneborn, 1931). En cualquier caso, este es uno de esos tentadores experimentos que merece un estudio más a fondo. Es concebible, por ejemplo, que los resultados de McDougall puedan explicarse por feromonas de «marcado de senderos» depositadas por la primera generación a lo largo de la ruta favorable. Un segundo laberinto para los experimentos de la descendencia, idéntico en diseño pero libre de feromonas, podría usarse para excluir esta posibilidad. El punto aquí es que el lamarckismo es un concepto comprobable.
Hay numerosos ejemplos de un llamado» efecto padre » que implica transferencia genética hereditaria. Por ejemplo, Sobey y Connolly (1986) encontraron que cuando los conejos machos («bucks») con inmunidad adquirida al virus de la Mixomatosis se apareaban con conejos hembras no inmunes («does»), la inmunidad se transmitía a la descendencia. Un rasgo adquirido fue claramente heredado. Este «efecto padre» también se manifestó cuando un macho no inmune fue apareado con una hembra no inmune que previamente había sido apareada con un macho inmune. Algunos de los descendientes nacieron de nuevo con inmunidad al virus, aunque, presumiblemente, los espermatozoides del primer apareamiento con el macho inmune se habían ido hace mucho tiempo. De alguna manera, la información genética del macho inmune, depositada en la cierva, se manifestó mucho más tarde en la descendencia del segundo apareamiento.
Antes de la pupación, la oruga de la polilla del sauce se arrastra cerca de la punta de una hoja y dibuja la hoja, comenzando con la punta y terminando cerca del tallo, alrededor de su cuerpo. La hoja enrollada se mantiene en su lugar con una red. Hace cincuenta años un científico con el nombre de Harry Schroeder se preguntó qué pasaría si la punta de la hoja fueron retirados (Taylor, 1983, páginas 48-49). Descubrió que las orugas resolvían el dilema enrollando la hoja de lado a lado en lugar de entre los terminales. Más interesante, Schroeder descubrió que 4 de cada 19 descendientes de las orugas que se enrollaban de lado también rodaban de lado incluso cuando se exponían a hojas normales sin cortar. Parece como si un comportamiento adquirido hubiera sido heredado.
Anway, Cupp y Uzumcu (2009) informaron de experimentos en los que ratas preñadas habían sido expuestas transitoriamente a vinclozolina, un fungicida conocido por sus efectos hormonales. Los machos jóvenes experimentaron una reducción en el número y la viabilidad de los espermatozoides, lo que resultó en una reducción de la fertilidad. Estos efectos se transfirieron a través de la línea germinal masculina a casi todos los machos de las siguientes cuatro generaciones.
Una lista de experimentos de tipo lamarck debe incluir los de Gorczynski y Steele (1980). Para entender estos experimentos, uno debe ser consciente del trabajo del Premio Nobel de P. Medawar realizado tres décadas antes. Medawar demostró que las células extrañas inyectadas en un ratón recién nacido permitirán, más adelante en la vida, la aceptación de un injerto compuesto de las mismas células extrañas. Por lo tanto, Medawar fue capaz de injertar en un ratón blanco un parche negro de otro ratón después de someter por primera vez al ratón blanco, recién nacido, a las células negras. En otras palabras, la inyección temprana de células negras hizo que los ratones blancos se volvieran no inmunogénicos hacia los injertos de células negras más adelante en la vida.
Gorczynski y Steele (1980) encontraron que el 50% de las crías blancas de machos tolerantes a injertos también eran tolerantes a injertos negros, a pesar de que las crías blancas recién nacidas, a diferencia de su padre, nunca habían estado expuestas a células negras. La segunda generación de ratas blancas no tratadas fue tolerante a injertos negros en el 20-40% de los casos. Se llegó a la conclusión de que los factores de inmunidad en las células negras se habían transferido a la línea germinal (quizás a través de virus) o, dicho de manera más simple, se había heredado una tolerancia adquirida. Cabe señalar que otros han tenido dificultades para reproducir este trabajo, y el debate resultante sigue sin resolverse.
Genetista T. Sonneborn extirpó mediante microcirugía un trozo de la corteza (superficie externa)del paramecio, un animal unicelular cubierto de cilios (pelos pequeños) (Beisson & Sonneborn, 1965). El investigador reinsertó la pieza después de girarla primero 180° desde su posición original. Era obvio que la pieza había sido girada porque el paramecio ahora tenía un segmento de cilios apuntando en la dirección «incorrecta». Sorprendentemente, la descendencia del paramecio también tenía una fila invertida de cilios. El rasgo adquirido se había heredado ostensiblemente al estilo lamarckiano.
La glándula paratiroidea ayuda a mantener los niveles de calcio en la sangre. Cuando se extirpa la glándula (una «paratiroidectomía»), los niveles de calcio disminuyen. Fujii (1978) realizó paratiroidectomías en ratas preñadas. Sus crías recién nacidas experimentaron poca disminución del calcio durante las primeras 24 horas de vida, a pesar de que se les habían realizado paratiroidectomías al nacer. En otras palabras, la extracción de paratiroides de la rata madre protegió al recién nacido de los efectos de una operación similar. En un experimento de control, las madres no fueron sometidas a la operación, mientras que las crías sí lo fueron. Ninguna de estas crías mostró la protección evidente en el experimento anterior. En el experimento final y más informativo, un hermano y una hermana con una madre paratiroidectomizada, pero a quienes se les permitió mantener sus tiroides, fueron apareados. La progenie de tales uniones produjo ratas recién nacidas con una respuesta protectora al extirpar sus paratiroides. El efecto persistió durante cuatro generaciones, la implicación obvia es que un rasgo adquirido, a saber, la protección contra la eliminación de paratiroides, es heredable.
J. A. Arai y sus colegas (2009) expusieron a ratones jóvenes a 2 semanas de un programa de enriquecimiento mejorado que incluía acceso a juguetes novedosos y niveles elevados de interacciones sociales. El programa mejoró significativamente la memoria y la capacidad de aprendizaje a largo plazo. Es importante destacar que los beneficios fueron heredados por los descendientes a pesar de que los propios descendientes no habían estado expuestos al programa de enriquecimiento. Se han llevado a cabo controles adecuados. Así, los hijos de madres » enriquecidas «se dividieron en dos grupos, uno de los cuales se dio a madres de acogida» enriquecidas «y el otro a madres de acogida» no enriquecidas». Se comprobó que el tipo de madre adoptiva no hacía ninguna diferencia. Ambos grupos de descendientes se beneficiaron por igual del entorno estimulante experimentado por sus madres biológicas antes de su nacimiento. Este parece ser un caso claro de adaptación hereditaria generada por un cambio ambiental.
Victor Jollos (1921) en Alemania encontró que Paramecium aurelia desarrolló resistencia específica a la exposición al arsénico, altos niveles de sal, calor y antisuero a antígenos de superficie. Estas resistencias (llamadas «Dauermodifikaciones» o cambios duraderos) podrían transmitirse durante cientos de generaciones, y eventualmente desaparecer. La resistencia al antisuero puede transmitirse a través del citoplasma, pero nunca se aclaró una comprensión detallada del efecto a nivel molecular. Otra posibilidad con la exposición al arsénico, por ejemplo, es que Jollos estaba lidiando con paramecia que tenía genes resistentes al arsénico, ya en el genoma, amplificados por el arsénico. En cualquier caso, el entorno dictaba la genética, la esencia del Lamarckismo.
ha habido muchas otras investigaciones similares a la de Jollos. Por ejemplo, Sir Cyril Hinshelwood, un químico físico ganador del Premio Nobel, experimentó con bacterias que se habían cultivado en niveles subletales de drogas tóxicas (Dean & Hinshelwood, 1963). La mayoría de las bacterias, pero no todas, sobrevivieron, y los sobrevivientes fueron transferidos repetidamente a medios frescos que contenían los medicamentos. Hinshelwood observó que las bacterias se adaptaron gradualmente a los medicamentos en una medida que dependía del número de pasajes en serie a los que las bacterias habían estado expuestas. Después de un número suficiente de pasajes, el 100% de las bacterias sobrevivieron a los medicamentos. Estas bacterias resistentes se cultivaron durante varias generaciones en medios libres de drogas. Cuando las bacterias se transfirieron a medios que contenían drogas, todas sobrevivieron, lo que indica que la resistencia original se había mantenido durante el crecimiento y la multiplicación en los medios libres de drogas. Hinshelwood concluyó que estaba observando un cambio adaptativo heredable no muy diferente al propuesto por Lamarck.
El trabajo de Hinshelwood provocó un rechazo generalizado porque sus oponentes argumentaron que las adaptaciones habían surgido de mutaciones espontáneas, en un mecanismo de tipo darwiniano, en lugar de efectos hereditarios inducidos por el medio ambiente. De hecho, las mutaciones se invocan con frecuencia como argumento contra los efectos ambientales heredados, incluso los que se originan en la dieta y otros factores que generalmente se consideran no mutagénicos. Aunque es difícil eliminar de plano las contribuciones de eventos mutacionales, varias características de los datos de Hinshelwood definitivamente favorecen a un mecanismo lamarckiano sobre un mecanismo neodarwiniano: a) Las dosis eran subletales, por lo que no se trata de un caso en el que todas las bacterias se eliminan, excepto unos pocos mutantes resistentes que continúan multiplicándose. b) Todos los medicamentos de estructura diversa manifestaron el efecto, y no se sabe que ninguno de los medicamentos sea mutagénico. (c) En lugar de una característica de comportamiento de «todo o nada» de muchas mutaciones, hubo un aumento casi continuo de la resistencia a medida que avanzaba el número de pasajes en medios que contenían drogas. d) La resistencia se expresó más rápidamente en toda la población de lo que cabría esperar de fenómenos mutacionales raros. e) A diferencia de la mayoría de los comportamientos mutacionales, las bacterias recuperaron su fenotipo original sensible a las drogas después de haber sido cultivadas durante muchas generaciones en medios libres de drogas. La reversibilidad gradual es más adaptativa en origen que mutacional.
Dias y Ressler (2014) han informado recientemente en Nature Neuroscience sobre ratones machos que habían sido entrenados para asociar, al estilo de Pavlov, el olor de la acetofenona con choques leves en los pies. Las crías de estos ratones con hembras no expuestas temían el olor a pesar de que nunca lo habían encontrado anteriormente. La respuesta de miedo se transmitió a la siguiente generación, incluso si fueron concebidos por inseminación artificial utilizando espermatozoides de ratones sensibilizados. Como es generalmente cierto, no está claro exactamente cómo se transfiere la información entre generaciones.
La naturaleza misma ha proporcionado evidencia de que la transmisión hereditaria de rasgos surge de efectos distintos de alteraciones de secuencias de nucleótidos de ADN (es decir, mutaciones). Por ejemplo, las células de los embriones humanos se diferencian en una variedad de fenotipos, como nervios, piel, sangre y huesos. Dado que todos estos tipos de células en un humano dado tienen secuencias de ADN idénticas, debe haber una forma de herencia celular que dependa de la interacción de las células con sus entornos, en oposición a la herencia clásica basada en el ADN. El hecho de que las células del intestino y de la médula ósea se perpetúen durante miles de generaciones muestra que los rasgos adquiridos por las células embrionarias diferenciadas son duraderos.
Incluso dada la posibilidad de que uno o más de los experimentos de muestra anteriores puedan ser verificados inadecuadamente (o incluso interpretados incorrectamente), existe una acumulación de datos diversos que sugieren la heredabilidad de los rasgos adquiridos que es imposible ignorar el constructo lamarckiano. Obviamente Lamarck no tenía idea de la genética detrás de la herencia de rasgos adquiridos, al igual que Darwin no tenía idea de la genética detrás de su supervivencia del más apto. En la discusión posterior, a menudo equipararé » herencia lamarckiana «con el término más moderno,» herencia epigenética»(Jablonka & Lamb 1995, 1998). En consecuencia, la epigenética es al Lamarckismo como el neodarwinismo es al darwinismo. En otras palabras, la epigenética proporciona una base molecular a la herencia de características adquiridas. Uno bien podría usar el término «neo-Lamarckismo «en lugar de» epigenética», excepto que esta última lleva consigo un bagaje menos emocional e histórico.
Debe afirmarse inmediatamente que la epigenética no está en conflicto directo con la selección natural. Ambos modelos invocan la idea de que los rasgos favorables (ya sean de origen adquirido o mutacional) pueden transmitirse preferentemente a la descendencia, perpetuando así el rasgo («selección natural»). Pero la herencia epigenética proporciona una fuente adicional de variación, derivada de las condiciones ambientales, que no está incluida en la teoría neodarwiniana y los muchos brotes actuales basados en ella. La diferencia entre los dos constructos es crítica. Uno crea cambios en respuesta a estímulos externos, el otro crea cambios de acuerdo a alteraciones aleatorias en la secuenciación del ADN. Consideremos ahora los aspectos moleculares de la herencia epigenética transgeneracional.