Neuropatía nutricional
Las neuropatías se presentan en 2 formas: una deficiencia aislada (generalmente de una vitamina B) o una deficiencia compleja resultante de varios trastornos metabólicos concurrentes (generalmente incluyendo malabsorción). A continuación se describen los mecanismos de las deficiencias discretas.
Exposición al alcohol
El etanol se intercala en las membranas celulares, aumentando la fluidez de las membranas. El alcohol también afecta a muchas proteínas de transducción de señales, incluidos los canales iónicos, mensajeros secundarios, neurotransmisores, receptores de neurotransmisores, proteínas G, chaperoninas y reguladores de la expresión genética.
La neuropatía periférica es a menudo el síntoma más temprano de la dependencia crónica del alcohol, y generalmente ocurre después del consumo de al menos 100 g/d durante varios años. El daño a los nervios periféricos es el resultado de 3 procesos, y es controvertido cuál es el más importante. La primera es la deficiencia nutricional, especialmente la deficiencia de tiamina, ya que el etanol interfiere con la absorción de tiamina en el intestino. Otras deficiencias pueden incluir niacina, folato o proteínas. La segunda es la toxicidad directa de productos anormales (por ejemplo, etanol fosfatidílico, ésteres etílicos de ácidos grasos) y de metabolitos (por ejemplo, acetaldehído que reacciona con proteínas para formar aductos). La tercera es la toxicidad indirecta (es decir, neuropatía por disfunción hepática).
Probablemente, los efectos tóxicos directos del etanol y sus metabolitos están involucrados en la patogénesis de la forma pura de neuropatía alcohólica, pero esto puede ser modificado por una deficiencia de tiamina superpuesta.
Deficiencia de tiamina
La tiamina (vitamina B 1 ) se encuentra en el germen de trigo, o en la capa externa de las semillas, los frutos secos y la mayoría de las verduras. El pirofosfato de tiamina es esencial para la transferencia adecuada de los grupos aldehídos, y es una coenzima esencial para las vías glicolíticas y pentosas del metabolismo de la glucosa. Cuatro enzimas necesitan tiamina: piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa, transcetolasa y α-cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada.
Los tejidos corporales almacenan aproximadamente 30 mg, pero usan aproximadamente 1-2 mg al día. La cantidad diaria recomendada (IDR) de los Estados Unidos para los hombres es de 1,5 mg. La ingesta diaria de menos de 0,2 mg causa una degeneración discontinua de la vaina axonal con el consiguiente deterioro del axón, produciendo una polineuropatía en aproximadamente 3 meses. El nervio vagal se ve particularmente afectado, causando síntomas en la distribución de los nervios cardíaco, laríngeo y recurrente.
La deficiencia de tiamina puede causar beriberi húmedo, para el que la insuficiencia cardíaca congestiva es el síntoma principal, o beriberi seco, en el que una neuropatía periférica es el síntoma principal, dependiendo del porcentaje de carbohidratos en la dieta; el beriberi húmedo se asocia con una alta ingesta de carbohidratos. Las deficiencias afectan preferentemente al tejido nervioso y cardíaco porque el pirofosfato de tiamina está unido con menos fuerza allí que en otros lugares. Essa et al describen un caso en el que la resonancia magnética cardíaca reveló edema miocárdico asociado con beriberi húmedo.
Deficiencia de niacina
La niacina (vitamina B 3 ) se encuentra en levadura, carne de res, cerdo y pollo. La forma activa de esta coenzima, nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), es esencial para la transferencia de electrones y grupos acilo en la glucólisis. Una deficiencia de niacina causa pelagra. El NOS ingesta diaria recomendada para los hombres es de 20 mg.
Deficiencia y exceso de piridoxina
La piridoxina (vitamina B 6 ) se presenta ampliamente en tejidos vegetales y animales, como carnes musculares, hígado, verduras y cereales integrales. La vitamina B 6 consiste en piridoxina, piridoxal y piridoxamina. Participa en la carboxilación primaria y la transaminación, desempeñando un papel en la metabolización del triptófano, la glicina, la serotonina y el glutamato, así como en los aminoácidos que contienen azufre. La piridoxina se utiliza en la síntesis de ácido hemo y ácido γ-aminobutírico (GABA). Las deficiencias generalmente se asocian con un aumento de la excreción debido a la ingestión de isoniazida y causan neuropatía sensitivomotora y convulsiones. La deficiencia de piridoxina rara vez se asocia con un múltiplex de mononeuropatía vasculítica. Una dieta alta en proteínas aumenta los requisitos de piridoxina, para la cual la dosis diaria recomendada para hombres en los Estados Unidos es de 2 mg.
El efecto tóxico del consumo excesivo de piridoxina a largo plazo en los ganglios de la raíz dorsal causa una neuropatía sensorial pura. La piridoxina inhibe el metabolismo de la metionina, causando un aumento de la S-adenosilmetionina, que a su vez inhibe la síntesis de mielina. En general, se necesita una exposición de 2 g/d para causar neuropatía, pero se han notificado casos debido al uso prolongado de tan solo 200 mg/d. Esta es la única vitamina que causa neuropatía cuando se toma en exceso.
Deficiencia de cianocobalamina
La cianocobalamina (vitamina B 12 ) se encuentra en las carnes, especialmente en el hígado y los riñones, y en el queso, la leche, los huevos y el pescado. Este precursor inactivo se convierte en 2 metabolitos activos: metilcobalamina y adenosilcobalamina. La metilcobalamina es esencial para el metabolismo del folato y para la formación de fosfolípidos que contienen colina, que son los componentes básicos de la mielina. La adenosilcobalamina es necesaria para la formación de la succinil coenzima A, cuya falta causa deterioro en la formación de lípidos neuronales.
Después de su ingestión, la cianocobalamina se une al factor intrínseco secretado por las células parietales en el estómago, lo que le permite resistir la proteólisis. Los receptores en el íleon distal, a continuación, facilitar la digestión. El hígado almacena 4 mg de cianocobalamina, lo que representa un suministro de 3 a 6 años. Por lo tanto, las deficiencias primarias son raras, excepto en vegetarianos estrictos y lactantes, pero las manifestaciones de deficiencia de cianocobalamina ocasionalmente complican la presencia de trastornos malabsortivos. Estas lesiones, que aparecen en toda la materia blanca, son el resultado de una desintegración focal de la vaina medular conocida como degeneración combinada subaguda. Una sola exposición al óxido nitroso puede precipitar parestesias en las manos y los pies, así como características de una mieloneuropatía clásica en cuestión de días o semanas. El NOS ingesta diaria recomendada para los hombres es de 2 mg.
Deficiencia de ácido pantoténico
Casi todos los alimentos contienen este componente de la coenzima A, cuya concentración en los tejidos es 10 veces mayor que la de la tiamina y el 50% que la del ácido nicotínico. Las deficiencias son raras debido a esta gran cantidad de almacenamiento, aunque el ácido pantoténico ha sido implicado en la patogénesis del síndrome del pie ardiente. Los requerimientos diarios son de 6-10 mg.
Deficiencia de alfa-tocoferol
El alfa-tocoferol (vitamina E) es un antioxidante soluble en lípidos. Su falta causa un síndrome que se asemeja a la degeneración espinocerebelosa, reversible en etapas tempranas pero con consecuencias devastadoras si se permite que progrese. La dosis diaria recomendada de EE.UU. es de 10 UI.
Neuropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca)
Los anticuerpos al gluten en trigo, cebada y avena en individuos susceptibles también atacan las células de Purkinje y otras neuronas, lo que lleva a ataxia cerebelosa, mioclonía, neuropatía y síntomas neurológicos. Seguir una dieta estricta sin gluten puede estabilizar los síntomas neurológicos.
Mecanismo multifactorial
Este síndrome de neuropatía y déficit visual y auditivo mal caracterizado es común en los campos de prisioneros de guerra y en las poblaciones desnutridas de los países tropicales. También conocida como» pie de campamento»,» neuritis jamaicana»,» mareo de campamento»,» síndrome de Strachan » y otros nombres, la neuropatía probablemente se deba a una deficiencia de vitaminas B. Se postula que la sordera neurosensorial es el resultado de una deficiencia de riboflavina o vitaminas del complejo B, y la ambliopía también puede deberse a una deficiencia compleja, ya que a veces no se resuelve solo con el tratamiento con vitamina B 12.