Parte 1. Causas de úlceras por presión

Definición

Una úlcera por presión se puede describir como daño isquémico a cualquier tejido causado por la aplicación de una fuerza externa (ya sea cortante, compresión o una combinación de ambos).

Las úlceras por presión también se conocen como «úlceras de decúbito», «úlceras de decúbito» y «decúbito», aunque estos nombres ahora se usan raramente, ya que se reconoce que las úlceras no son, en general, causadas por estar acostado o en cama. Llagas por presión es el término que se usa comúnmente en el Reino Unido. Algunos autores se refieren al daño por presión para abarcar lesiones por presión que no son heridas abiertas (como ampollas y eritema no blanqueante).

El daño por distorsión o deformación es probablemente la descripción más precisa. Úlceras por presión es un término ampliamente utilizado en los Estados Unidos y otros países y ha sido aceptado como el término a nivel europeo por el Panel Consultivo Europeo de Úlceras por Presión (EPUAP).

Causas directas

Las úlceras por presión ocurren cuando los tejidos blandos (más comúnmente la piel) se distorsionan de manera fija durante un largo período. Esta distorsión se produce ya sea porque los tejidos blandos se comprimen y / o se cortan entre el esqueleto y un soporte, como una cama o una silla cuando la persona está sentada o acostada, o porque algo presiona el cuerpo, como un zapato, un aparato quirúrgico o un elástico para la ropa. Los vasos sanguíneos dentro del tejido distorsionado se comprimen, angulan o estiran fuera de su forma habitual y la sangre no puede pasar a través de ellos. Los tejidos suministrados por esos vasos sanguíneos se vuelven isquémicos.

La naturaleza precisa de los cambios que tienen lugar en el tejido isquémico no se comprende completamente (Bliss, 1998; Nixon, 2001), pero si la isquemia persiste durante un período de tiempo suficiente, se produce necrosis. Este es el comienzo de una úlcera por presión y, en pacientes particularmente susceptibles, las úlceras por presión pueden ocurrir dentro de una o dos horas (Kosiak, 1958; Reswick y Rogers, 1976).

Además de ocluir el flujo sanguíneo, la distorsión del tejido también obstruye el flujo linfático, lo que conduce a la acumulación de productos de desecho metabólicos, proteínas y enzimas en el tejido afectado. Se sugiere que esto también puede iniciar el daño tisular, aunque los mecanismos precisos no se entienden completamente (Reddy, 1990).

Debido a que los tejidos vivos no son estáticos, la forma en que se distorsionan cambia con el tiempo. Cuando se mantienen presiones constantes, los tejidos blandos se moldean para adaptarse a la forma externa. Conocido como fluencia tisular (Dodd y Gross, 1991), puede reducir las presiones externas, pero también puede exagerar las distorsiones internas. Este efecto y la deformación interna de los tejidos sometidos a presión en general es significativamente mayor en los pacientes parapléjicos (Reger et al, 1990).

Presión

es importante entender que la aplicación de presión en sí misma no causa daño. Los buzos y los organismos marinos de cuerpo blando pueden operar a grandes profundidades de agua sin riesgo de daños por presión. Aunque las presiones externas pueden ser extremadamente altas, no causan distorsión tisular porque son uniformes. Es solo cuando la presión se vuelve no uniforme y se producen gradientes de presión entre áreas adyacentes de tejido que se produce la distorsión y surge el potencial de daño por presión (Neumark, 1981).

Las áreas particularmente propensas al daño por presión son las prominencias óseas, como los talones, tobillos, caderas y codos, que tienen una cubierta delgada de tejido blando. Las grandes fuerzas de compresión se concentran cuando el cuerpo se apoya en estos puntos de presión, debido a la pequeña superficie y al hecho de que hay poco relleno para disipar esas fuerzas.Sin embargo, la profundidad del tejido no es necesariamente el factor determinante. Aunque las plantas de los pies tienen una cubierta delgada de tejido blando, tienen una vasculatura que está particularmente bien adaptada para soportar fuerzas de distorsión considerables. En el sacro y las nalgas, por otro lado, aunque hay una cubierta relativamente gruesa de tejido blando y una amplia superficie de soporte, los vasos sanguíneos no están adaptados para soportar peso, lo que significa que incluso con una compresión bastante ligera, la isquemia de presión puede desarrollarse rápidamente.

Cuando se produce la compresión, se aplica una presión de al menos dos lados (Fig 1). Esta es la razón por la que el daño por presión puede presentarse en dos patrones clínicos distintos. La distorsión tisular y el daño superficial ocurren con la presión sobre la superficie de la piel, particularmente si la superficie de soporte es desigual. Si esto se mantiene durante un período prolongado, todavía puede resultar en daños extensos a medida que se destruyen capas sucesivas de tejidos. Las úlceras por presión superficiales causadas por compresión con corte mínimo tienden a tener un contorno regular característico y, a menudo, se pueden adaptar fácilmente a la forma de la prominencia ósea subyacente (Figura 2) o al objeto que causó la úlcera.

El daño por presión más grave generalmente ocurre como resultado de la deformación en los tejidos profundos cerca de la prominencia ósea subyacente. Debido a que las presiones pueden ser mucho más altas que en la interfaz piel/soporte (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) y debido a que los vasos sanguíneos más grandes tienen más probabilidades de verse afectados, a menudo se produce necrosis de un gran volumen de tejido. Cuando las estructuras de soporte de la piel han sido destruidas, partes de la piel se vuelven inviables y mueren después de la destrucción primaria del tejido profundo. A medida que la piel inviable se descompone, se revela una cavidad llena de tejido necrótico (Fig.3).

Cizallamiento

El cizallamiento de tejido blando se produce cuando se aplican fuerzas que se mueven en diferentes direcciones a la misma masa de tejido. Por ejemplo, si una persona está sentada en la cama, el esqueleto tiende a moverse hacia los pies a medida que la gravedad arrastra la parte superior del cuerpo hacia abajo (Figura 4). Sin embargo, en la interfaz piel/soporte, las fuerzas de fricción resisten el movimiento del cuerpo. Por lo tanto, los tejidos entre la piel y el esqueleto están distorsionados, y los vasos sanguíneos que atraviesan el área se cortan junto con el resto del tejido. Debido a que los ocluidos de corte fluyen más fácilmente que la compresión (por ejemplo, es más fácil cortar el flujo en una manguera de agua doblándola que pellizcándola), se puede considerar que el corte es aún más significativo que la presión en la causa de las úlceras por presión (Goossens et al, 1993).

Las áreas del cuerpo particularmente susceptibles a la esquila incluyen tuberosidades isquiáticas, talones, omóplatos y codos. Estas son áreas en las que el cuerpo se apoya con frecuencia cuando está en una posición (como sentado o acostado semi-reclinado) que permite el deslizamiento hacia adelante. Las úlceras por presión superficiales causadas por cizallamiento tienden a tener un aspecto irregular y desigual (Fig.5).

Fricción

La fricción, así como la presión y el corte, también se citan con frecuencia como causa de úlceras por presión (Allman, 1997). Esto es, por supuesto, cierto en el sentido indirecto de que la fricción es necesaria para generar fuerzas de corte. Sin embargo, a menudo se toma en el sentido más amplio de causar daño tisular directo, por ejemplo, cuando las ampollas son causadas por un paciente que es arrastrado hasta una cama con una sábana rugosa. Sin embargo, este tipo de lesión es un trauma mecánico agudo y por calor y la etiología es bastante diferente a la de las úlceras por presión. La fricción no es, por lo tanto, una causa directa de úlceras por presión, aunque es claramente posible que la piel debilitada por la isquemia por presión pueda ser más susceptible a la fricción, y ambas actuarán juntas para acelerar la descomposición de la piel.

El ciclo de hiperemia reactiva (Figura 6)

A diferencia del agua, todos los animales en tierra no están soportados por el medio (aire) en el que se encuentran. Por lo tanto, todos los animales de cuerpo blando deben desarrollar mecanismos para garantizar que no sufran daños cuando sus tejidos se distorsionan por el contacto con lo que los sostiene. A pesar de ser un requisito esencial para la supervivencia en tierra firme, parece que se ha hecho poca o ninguna investigación para identificar qué mecanismos fisiológicos existen para prevenir el daño por presión.

Sin embargo, es razonable suponer que la distorsión tisular, cuando se produce, causa isquemia. Esto a su vez estimula los movimientos protectores para aliviar la distorsión y la actividad circulatoria que tiene como objetivo restaurar la perfusión sanguínea normal en las áreas afectadas. La mayoría de los movimientos de protección son reflejos y la persona no es consciente de hacerlos. Sin embargo, si resultan insuficientes para aliviar la isquemia, el sistema nervioso central se ve estimulado por el malestar y, en última instancia, por un dolor intenso. Esto generalmente garantiza que la presión se alivie antes de que se haya producido un daño permanente.

Una vez que se ha restaurado la circulación, se produce una dilatación de los capilares locales y un aumento del flujo sanguíneo, lo que se conoce como hiperemia reactiva. Esto se presenta superficialmente como un parche transitorio de color rosa brillante en la piel, a menudo llamado eritema blanqueador porque blanquea a presión a diferencia del eritema rojo opaco que no blanquea que indica daño tisular (Bliss, 1998). La hiperemia reactiva restaura rápidamente el equilibrio de oxígeno y dióxido de carbono y elimina los productos de desecho. El eritema desaparece a medida que los tejidos recuperan su estado de reposo. Además, las personas sanas hacen cambios posturales importantes frecuentes durante el sueño y pequeños ajustes en promedio cada 11,6 minutos (Keane, 1978).

Además de restaurar los tejidos a su estado de reposo después de un episodio isquémico, el sistema circulatorio tiene un papel directo en la optimización de la perfusión de los tejidos durante la distorsión. Los estudios han demostrado que se producen cambios adaptativos en la microcirculación en respuesta a cargas repetidas de tejido (Bader, 1990), aunque se sabe poco sobre sus desencadenantes y mecanismos.

Fisiopatología

Cuando el ciclo de hiperemia reactiva deja de funcionar adecuadamente, es casi seguro que se desarrolle una úlcera de presión a menos que se tomen medidas preventivas. Hay tres causas potenciales de úlceras por presión: pérdida de movimiento, fracaso de la hiperemia reactiva y pérdida de sensibilidad. La creación de una úlcera de presión puede involucrar uno o una combinación de estos factores.

Inmovilidad

La inmovilidad, en ausencia de factores adicionales, rara vez es la causa principal de úlceras por presión. Para causar úlceras por presión de forma independiente, la inmovilidad tiene que ser profunda (como la que se produce en la etapa final de la enfermedad de la neurona motora o en algunos casos de esclerosis múltiple). Incluso los pequeños movimientos corporales, como inclinarse hacia adelante o de lado a lado cuando está sentado, generalmente son suficientes para proporcionar un alivio de presión adecuado.

Los pacientes con escayolas mal ajustadas se pueden colocar en la misma categoría, ya que no pueden alejarse de la presión que está causando la distorsión de sus tejidos. Los pacientes con inmovilidad profunda pero sensación intacta rara vez desarrollan úlceras por presión cuando aún pueden comunicarse. El dolor de la isquemia tisular hace que estos pacientes pidan con frecuencia que se cambie su posición. Se debe alentar a los pacientes con yesos ortopédicos a que comuniquen cualquier molestia o dolor.

Fracaso de la hiperemia reactiva

En los pacientes con fracaso de la hiperemia reactiva, los tejidos ya no son capaces de recuperarse de los episodios isquémicos, y la prevención de las úlceras por presión es probablemente más difícil en este grupo. El fracaso de la hiperemia reactiva puede ocurrir en pacientes muy enfermos y moribundos en los que la presión arterial periférica es insuficiente para rellenar los lechos capilares vaciados por compresión. Clínicamente, esto se presenta como manchas blancas en las zonas de presión que no cambian de color rápidamente al rojo de la hiperemia reactiva, como lo haría en una persona sana. Más bien, las manchas blancas permanecen durante muchos minutos antes de volver lentamente a un color de piel más normal con poca o ninguna hiperemia reactiva observable. Se pueden observar efectos similares en pacientes de cuidados intensivos que reciben altas dosis de inotrópicos, como adrenalina.

Otro grupo dentro de esta categoría son algunos pacientes que han sufrido daño neurológico. Se presentan con ulceración por presión repetida de la misma parte del cuerpo (por ejemplo, una nalga, pero nunca la otra). Es posible que no haya diferencias en la carga de presión externa, fallas posturales o patrones de actividad que expliquen las diferencias en la tolerancia a la presión entre las dos nalgas. Sin embargo, la medición cuidadosa de las respuestas de los tejidos a la carga de presión repetida mediante oximetría percutánea revela que la hiperemia reactiva es anormal. Hay una ausencia de una respuesta adaptativa positiva y una reducción de la tensión de oxígeno con cada aplicación sucesiva de presión (Bader, 1990). Este efecto es difícil de explicar, ya que se cree que la hiperemia reactiva no está controlada principalmente por el sistema nervioso (Michel y Gillot, 1990).

Dado que los individuos en la misma categoría de diagnóstico pueden tener una respuesta circulatoria normal o patológica a la carga repetida (Bader, 1990), esto puede explicar por qué algunos pacientes son más propensos a la ulceración por presión que otros con el mismo diagnóstico (Sacks et al, 1988).

Pérdida de sensibilidad

Esta es probablemente la causa más común de ulceración por presión. La persona afectada no puede sentir la incomodidad y el dolor que normalmente causa la distorsión tisular prolongada, no tiene respuestas protectoras reflejas a este tipo de estimulación y no es estimulada para realizar movimientos protectores por incomodidad o dolor. El problema puede surgir de una de dos maneras. En primer lugar, entre otras cosas, puede deberse a daños o a la ruptura del sistema nervioso. Este daño puede ser:

– Congénito (por ejemplo, espina bífida);

– Traumático (por ejemplo, lesión espinal);

– Un proceso de enfermedad (por ejemplo, daño isquémico en la columna vertebral después de la ruptura de un aneurisma aórtico, enfermedad metastásica, neuropatía periférica secundaria a diabetes o lepra y enfermedades neurológicas);

– Causas iatrogénicas (por ejemplo, anestesia espinal y bloqueo nervioso local).

Curiosamente, cuando la lesión espinal ocurre a un nivel más alto causando cuadriplejia, la persona afectada tiene menos riesgo de úlceras por presión que un parapléjico (Hirose, 2001). Esto es probablemente porque en el cuadripléjico, los bucles reflejos de la parte inferior de la columna vertebral están menos afectados y las respuestas protectoras de reflejos contra el daño por presión permanecen intactas.

En segundo lugar, el sistema nervioso central puede verse afectado. Esto puede deberse a pérdida del conocimiento o daño cerebral. Este último se manifiesta en algunos pacientes que han sufrido lesiones en la cabeza, tienen enfermedades cerebrales como la enfermedad de Alzheimer o han recibido tratamiento a largo plazo para afecciones psiquiátricas como la depresión o la esquizofrenia. Aunque aparentemente hay sensibilidad, circulación y movilidad adecuadas para prevenir las úlceras por presión, el cerebro parece suprimir los reflejos protectores y no tiene en cuenta las advertencias sensoriales de isquemia tisular. Estos pacientes pueden sentir o no dolor isquémico, pero incluso si lo sienten, no hacen los movimientos adecuados para aliviar la presión.

Patología combinada

El ciclo de hiperemia reactiva rara vez se rompe debido a un factor que actúa de forma aislada (Tabla 1). Es probable que el paciente diabético con neuropatía de los pies tenga una función circulatoria anormal en esa área. El paciente paralizado con una lesión espinal habrá perdido la sensibilidad y la capacidad de mover las áreas afectadas. El paciente ventilado en la unidad de cuidados intensivos no puede sentir ni moverse debido a la anestesia, mientras que la circulación periférica puede verse comprometida por la administración de inotrópicos.

Susceptibilidad crónica y aguda

Para formular planes eficaces para la prevención y el tratamiento de las úlceras por presión, es importante comprender que, independientemente de la etiología, los pacientes con riesgo de daño por presión se clasifican en uno de dos grupos: los que son agudamente susceptibles y los que son crónicamente susceptibles.

La susceptibilidad aguda surge debido a una enfermedad repentina o un trauma o debido a un procedimiento quirúrgico. Es probable que sea de duración relativamente corta (generalmente no más de dos semanas) y una vez que se resuelvan las causas subyacentes, el paciente ya no será susceptible. Por ejemplo, un paciente ingresado para cirugía solo puede requerir atención de alta dependencia durante un corto período el día de la operación y durante la noche, pero no será susceptible al día siguiente cuando ya no esté ventilado y sedado. Sin embargo, después de un episodio agudo, el paciente puede permanecer crónicamente susceptible si el episodio agudo causa daño permanente a los mecanismos de defensa del cuerpo contra el daño por presión. Por ejemplo, inmediatamente después de la lesión espinal hay una fase aguda en la que hay una susceptibilidad muy alta (Byrne y Salzberg, 1996). Esto se resuelve después de un período de tiempo, pero el paciente sigue siendo susceptible hasta cierto punto por el resto de su vida.

La susceptibilidad crónica durará por un período prolongado de tiempo debido al daño permanente causado por trauma o por enfermedad degenerativa. Los ejemplos incluyen personas con lesiones en la columna vertebral o la cabeza, pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular y tienen hemiplejía residual, aquellos con enfermedad neurológica progresiva (esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer), neuropatía diabética y afecciones neurológicas congénitas, como espina bífida.

La susceptibilidad crónica puede ser exacerbada por episodios agudos. Por ejemplo, una enfermedad como una infección del pecho o del tracto urinario puede reducir la tolerancia de los tejidos a la presión y aumentar la susceptibilidad de forma aguda durante la duración de la enfermedad.

La importancia de las úlceras por presión

Se reconoce que las úlceras por presión tienen el potencial de causar un daño significativo a las personas que las sufren, y su prevención y manejo también consume grandes porciones de presupuestos de atención médica. Además, el hecho de que los profesionales de la salud y las organizaciones no prevengan o manejen adecuadamente las úlceras por presión es cada vez más objeto de litigios.

Para el individuo, las consecuencias de sufrir una úlcera van desde molestias e inconvenientes leves hasta una reducción drástica de la calidad de vida causada por lesiones devastadoras y dolorosas de gran tamaño (Figura 7), o incluso la muerte por septicemia u osteomielitis.

Los costos de las úlceras por presión siguen siendo objeto de un debate que no está particularmente bien fundamentado en información objetiva. Independientemente de las cifras exactas, se reconoce que el gasto es elevado tanto en el tratamiento de las úlceras existentes como en su prevención. El debate, provocado por la sugerencia en Los Costos de las úlceras por presión (Touche Ross and Co, 1993) de que tratar a los pacientes que desarrollan úlceras por presión es más barato que prevenir las úlceras en primer lugar, es quizás algo estéril. El SNS y los profesionales de la salud tienen un mandato claro y un imperativo ético para prevenir la morbimortalidad y eso incluye la morbimortalidad causada por úlceras por presión, independientemente de si es más costoso prevenirlas o no. Sin embargo, no cabe duda de que la prevención es cara. De hecho, el gasto en dispositivos para aliviar la presión es uno de los cinco gastos más grandes en el presupuesto no remunerado del NHS.

Todos los profesionales de la salud tienen la responsabilidad de garantizar que este gasto se usa sabiamente. Para ello, deben tener un conocimiento adecuado y actualizado de la etiología, la prevención y el tratamiento de las úlceras por presión. Tanto más cuanto que los litigios están aumentando en todo el Servicio Nacional de Salud y la ignorancia no es una defensa a los ojos de la ley. Las consecuencias legales de una mala atención en el área de presión pueden ser extremadamente costosas en términos de finanzas y reputación para las organizaciones, y devastadoras profesionalmente para los médicos individuales.