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Discusión
La SD es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por escamas eritematosas, aceitosas y amarillas que se encuentran en áreas ricas en sebo, como la cara o la cabeza . Aunque no se conoce la etiología exacta de la enfermedad, se considera que el aumento de la actividad sebácea, la infección por Malassezia,las anomalías inmunológicas, los andrógenos, el estrés emocional, la dieta, el estilo de vida y los factores ambientales contribuyen a la patogénesis de la enfermedad .La dominancia masculina de la SD y el desarrollo de la SD durante la pubertad pueden indicar un efecto significativo de las hormonas, es decir, los andrógenos, en la patogénesis de la enfermedad .
Se cree que la actividad de las glándulas sebáceas está correlacionada con el desarrollo de SD. Se cree que el nivel de producción de sebo y las anomalías de la composición lipídica desempeñan un papel en el desarrollo de la SD y también proporcionan un entorno adecuado para el crecimiento de la Malassezia .
Se cree que la Malassezia, un componente fúngico de la piel humana normal, desempeña un papel en la patogénesis de la SD. Dado que es un microorganismo dependiente de lípidos, se encuentra en áreas ricas en sebo de la piel, similares a los sitios de compromiso de SD . Malassezia hidroliza los triglicéridos de sebo en ácidos grasos insaturados, como el ácido oleico y el ácido araquidónico, mediante su lipasa . Los metabolitos de las levaduras inducen la inflamación con la infiltración de células NK y macrófagos y un aumento de la producción local de citoquinas inflamatorias como la interleucina (IL)-1α, IL-1β, IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α en las zonas de piel lesionada. Estos metabolitos estimulan la diferenciación de queratinocitos, dando lugar a anomalías en el estrato córneo que provocan alteraciones de la función de barrera epidérmica y de la respuesta inflamatoria .
Cierta evidencia sugiere que el deterioro en la función de la barrera epidérmica debido a la hidrólisis alterada de los córneos, la desorganización de los lípidos y las anormalidades en el proceso de descamación también contribuyen a la patogénesis de la SD .
SE ha notificado que la DE es más común en pacientes inmunosuprimidos, particularmente en aquellos con VIH / SIDA . La respuesta individual inmune o inflamatoria a la Malassezia también se consideró un factor contribuyente . Además, los niveles de antígenos leucocitarios humanos (HLA), incluidos HLA-AW30,HLA-AW31, HLA-A32, HLA-B12 y HLA-B18, se notificaron elevados en pacientes con SD , además de informes de niveles aumentados de anticuerpos IgA e IgG en suero total ,lo que sugiere los mecanismos inmunitarios potenciales involucrados en la patogénesis de la enfermedad.
Los componentes genéticos de la SD se han estudiado en modelos animales y humanos . Zinc finger 750 (ZNF7509) es un factor de transcripción que controla la diferenciación epidermal y un regulador ascendente de MPZL3.Se ha identificado dermatitis autosómica hereditaria dominante de tipo SD en una mutación de desplazamiento de marco en ZNF750 .Se ha sugerido que la vía funcional de ZNF750-MPZL3 desempeña un papel importante en la patogénesis de la DSD .
Las deficiencias nutricionales, en particular de riboflavina, piridoxina, niacina y zinc, también pueden presentarse como dermatitis tipo SD por un mecanismo desconocido . Aunque la patogénesis exacta aún no está aclarada sobre la base de varios estudios, la SD se considera una enfermedad multifactorial,con factores inmunitarios, inflamatorios y ambientales que contribuyen.
El zinc es un elemento esencial para el correcto funcionamiento de varios procesos en el cuerpo humano. Entre estos, el cinc desempeña un papel en una serie de trastornos de la piel . En las formas de hipozincemia adquiridas y heredadas, se han notificado hallazgos cutáneos, incluyendo dermatitis periorificial y acral,alopecia, dermatitis del pañal, fotosensibilidad, distrofia de uñas,estomatitis angular, queilitis angular, placas anulares eccematosas en áreas de fricción y presión, uñas distróficas,cambios estructurales del vello y disminución del crecimiento de la cabellera y las uñas . La deficiencia de zinc se reporta en algunos trastornos inflamatorios de la piel, incluida la dermatitis atópica , el liquen plano oral y la enfermedad de Behçet , y en enfermedades ampollosas autoinmunes como pénfigo vulgar , penfigoide ampolloso , epidermólisis ampollosa y melasma . Se piensa que el zinc desempeña un papel en el desarrollo de estos trastornos por sus efectos en el sistema inmunitario . Además, se ha demostrado que los niveles más bajos de zinc en el tallo están asociados con la aparición de acné vulgar . En una revisión reciente, se informó que el zinc es eficaz en el tratamiento de acnevulgaris .
Entre varias funciones, el zinc juega un papel en muchos procesos que pueden afectar el desarrollo de la SD .El zinc afecta la regulación del metabolismo de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, actuando como cofactor en metales y factores de transcripción. El zinc también juega un papel en la transcripción genética a través de un motivo de dedo de zinc que contiene proteínas y factores. También regula la replicación celular, la inmunoactividad y la reparación de heridas. El zinc proporciona una inmunoactividad adecuada al preservar la función de los macrófagos y los neutrófilos y al estimular la actividad de las células NK y de la complementación. El zinc también tiene efectos antiinflamatorios a través de la inhibición de la IL-6, el TNF-α, el óxido nítrico, la integrina y la expresión de receptores similares a col mediante la producción de queratinocitos. Además, la proteína transactivadora de dedos de zinc A20 inhibe la IL-1b y el factor de necrosis tumoral-aactivación del factor nuclear (NF)-kB . Además, el zinc tiene actividad antiandrogénica a través de la inhibición de la 5α-reductasa, que es la enzima responsable de la conversión de testosterona en dihidrotestosterona. Esto también resulta en la supresión de la actividad sebácea .Todos los procesos biológicos mencionados anteriormente también ocurren en el desarrollo de la SD . Creemos que la deficiencia de zinc puede desempeñar un papel en la patogénesis de la enfermedad a través de varios mecanismos. Además, se ha notificado que las combinaciones tópicas de cinc son eficaces en el tratamiento de la SD . Pierard et al. se ha informado de que la formulación óptica de zinc puede ser eficaz en el tratamiento de la SD a través de la modulación de la diferenciación epitelial,la actividad antiinflamatoria y antibacteriana, y la inhibición de la 5α-reductasa, que proporciona antiandrogenactividad .
Dado que la mayoría de los mecanismos involucrados en el desarrollo de la SD están relacionados con las funciones del zinc, creemos que los pacientes con SD pueden tener deficiencia de zinc o niveles más bajos de zinc. Los resultados del estudio demostraron que los pacientes con MS también tenían niveles más bajos de serumzinc en comparación con sujetos sanos. Sin embargo, en el presente estudio, los niveles séricos de zinc no mostraron ninguna correlación con la gravedad de la enfermedad, lo que se presentó con puntuaciones asSDASI. Creemos que hay dos razones para ello: el tamaño de la muestra era pequeño y los pacientes incluidos en el estudio presentaban síntomas leves de SD. Se sabe que 12,6 es el puntaje SDASI más alto que se puede medir; el puntaje SDASI más alto evaluado en este grupo de estudio fue de 6,6,mientras que el puntaje promedio fue de 2,79 ± 1,26, lo que podría considerarse una presentación muy leve de DE.
Los pacientes incluidos en el estudio tenían formas leves o moderadas de MS, lo que podría considerarse una limitación del estudio. En los estudios realizados con pacientes con puntuaciones más altas de ASI, los resultados pueden variar drásticamente, lo que puede demostrar una deficiencia de zinc. El tamaño pequeño de la muestra es otra limitación del estudio.
En conclusión, el zinc tiene muchas propiedades que afectan a los procesos inflamatorios, el sistema inmunológico y la diferenciación epitelial, y tiene propiedades antifúngicas y efectos antiandrogénicos, todos los cuales también contribuyen a la patogénesis de la SD. Sobre la base de estos datos y de los informes sobre el desarrollo de dermatitis similar al SD en individuos eficientes con cinc, planteamos la hipótesis de que los pacientes con SD podrían tener niveles séricos de zinc más bajos que aquellos sin la enfermedad. Hasta la fecha, no se dispone de datos sobre los niveles de cincel sérico en SD. El presente estudio reveló niveles de zinc más bajos en pacientes con SD en comparación con los controles. La investigación adicional sobre la asociación de los niveles de zinc y la SD ayudará a identificar la patogénesis de la enfermedad y a desarrollar un manejo más eficaz de la enfermedad.