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Discusión
En el presente caso, a pesar de la resolución de la infección del sitio quirúrgico postoperatorio (ISC), que incluye un absceso epidural, el edema cerebral y la hinchazón externa progresaron gradualmente después de la extracción del colgajo óseo y finalmente mejoraron con la craneoplastia. El presente caso es único en el siguiente aspecto: el edema cerebral localizado y la hinchazón externa progresaron lentamente después de la extracción del colgajo óseo. Además, a pesar de que el edema cerebral permaneció, se resolvió poco después de la craneoplastia. Hasta donde sabemos, no se han descrito casos similares.
La hinchazón cerebral retardada debido a interrupciones en la circulación del LCR, como hidrocefalia o derrame subdural, es una complicación común después de una craneectomía descompresiva y se desarrolla principalmente después de una malabsorción del LCR u obstrucción del flujo del LCR.1345la incidencia reportada es de 0 a 88,2%, dependiendo de las diversas definiciones en cada estudio.3 El derrame subcutáneo, cuando está presente, generalmente se desarrolla dentro de 1 mes después de la craneectomía, y la hidrocefalia que requiere una derivación ventriculoperitoneal, cuando está presente, generalmente ocurre entre 1 y 6 meses.356 En el presente caso, debido a que la tomografía computarizada/resonancia magnética no reveló agrandamiento de los ventrículos ni acumulación de líquido subdural antes y después de la craneoplastia, no se sospechó que la presencia de interrupción del LCR fuera la causa de la inflamación cerebral retardada.
El edema cerebral se clasifica principalmente en edema vasogénico y edema citotóxico.7 El edema vasogénico es más probable que el edema citotóxico sea el tipo de edema en el presente caso, considerando los hallazgos de imágenes y el curso clínico reversible. Cualquier procedimiento neuroquirúrgico puede afectar las estructuras que rodean el sitio quirúrgico y puede dañar el endotelio vascular, lo que lleva a fugas capilares y a la interrupción de la barrera hematoencefálica.8 La craniectomía, en particular, libera presión intracraneal hacia afuera a través de un defecto en el cráneo y puede conducir a un agrandamiento de los espacios extracelulares con la consiguiente reducción de la presión del líquido intersticial, promoviendo finalmente la formación de edema.910una vez que el cerebro se hincha externamente a través del defecto junto con la progresión del edema cerebral, la compresión de las venas corticales puede ser causada por fuerzas de corte y presión entre el borde dural y el tejido cerebral.11Thus, la congestión venosa en la parte herniada del cerebro podría ser seguida por un círculo vicioso de edema cerebral.
Contrariamente a la naturaleza autolimitante de la etapa aguda del edema, el hecho de que el edema y la hinchazón externa progresaran consistentemente más allá de la fase subaguda sugiere la presencia de otro tipo de patogénesis del edema, como la adhesión. El grado de adhesión del sitio quirúrgico entre la superficie interna de la duramadre y la membrana pia-aracnoidea se ve directamente afectado por los métodos de cierre dural y la condición postoperatoria del campo quirúrgico.12 En el presente caso, además de la formación habitual de adhesión postquirúrgica, una respuesta inflamatoria inducida por la ISC puede haber aumentado el desarrollo de la adhesión, y la interrupción parcial de la membrana pia-aracnoidea después de la extirpación del meningioma puede haber predispuesto al paciente a la formación de adhesión cerebral-pia-aracnoidea-dural. Además, utilizamos un colgajo pericraneal libre como sustituto de la dural en la primera cirugía, y es más probable que un autoinjerto desarrolle adhesión en comparación con la duramadre artificial.13 En estas circunstancias, adhesión postquirúrgica entre una corteza cerebral, pia, aracnoide, sustituto de la duramadre y colgajo musculocutáneo formado con venas corticales retorcidas o compresión por el borde dural, que conduce a edema cerebral persistente e hinchazón externa más allá del período de la fase aguda. Para el edema cerebral que se produce de acuerdo con esta hipótesis, la resolución de la interrupción del retorno venoso cortical es crucial para mejorar el edema. En este caso, el doblamiento y la compresión de las venas corticales se resolvieron ajustando la protuberancia externa de la corteza cerebral durante la craneoplastia, y en consecuencia, el edema cerebral mejoró.
No existe consenso sobre el momento óptimo para la craneoplastia después de la ISC, pero este procedimiento generalmente se realiza de manera retardada, una vez que la infección está bajo control y la inflamación cerebral se ha resuelto.141516 Adoptamos un enfoque cuidadoso de espera y exploración durante 10 semanas después de la extracción del colgajo óseo. En ese momento, el edema cerebral no mejoró, pero empeoró gradualmente en la resonancia magnética. Sin embargo, tras una consideración exhaustiva de los hallazgos de imágenes, los datos de laboratorio y su evolución clínica, creímos que las condiciones patológicas, como infección activa, alteraciones del LCR, convulsiones epilépticas o elevación grave de la presión intracraneal (PIC), eran bastante improbables. Por lo tanto, decidimos realizar la craneoplastia. Debido a que el cerebro edematoso se podía volver fácilmente a la posición correcta, y su curso postoperatorio fue sin incidentes, la decisión de realizar una craneoplastia en ese momento se consideró razonable y adecuada.
Nuestra hipótesis sobre el mecanismo subyacente del edema cerebral retardado y la hinchazón tiene varias limitaciones. En primer lugar, debido a que no realizamos una evaluación vascular preoperatoria e intraoperatoria, como una angiografía digital por sustracción, una videoangiografía con verde de indocianina o un estudio Doppler del flujo sanguíneo, no pudimos confirmar si la congestión venosa estaba realmente presente o no. En segundo lugar, no se realizó una biopsia del cerebro edematoso. Por lo tanto, no podríamos considerar la patología que se podría observar con este método. En tercer lugar, el edema cerebral y la hinchazón mejoran innegablemente como un curso natural de la enfermedad. Sin embargo, teniendo en cuenta que el edema de progresión lenta se resolvió poco después de la craneoplastia, creemos que el edema mejoró debido a la propia craneoplastia. Se justifican más informes de casos. En conclusión, experimentamos un caso único de inflamación cerebral retardada en ausencia de interrupciones del LCR después de la extracción del colgajo óseo que mejoró rápidamente después de la craneoplastia. Cuando el edema cerebral focal y la hinchazón externa progresan de manera gradual y retardada después de la extracción del colgajo óseo, después de excluir otras afecciones patológicas, como aumento de la PIC o exacerbación de la infección, se debe considerar la craneoplastia para mejorar la congestión venosa cortical causada por la adhesión postquirúrgica.