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DISCUSIÓN

La incidencia de pacientes con Pca que se diagnosticaron en estadio bajo aumentó debido al uso generalizado de pruebas de PSA. La tasa de detección clínica de Pca en concentraciones elevadas de PSA sérico oscila entre 17,5 y 38% (3). La sensibilidad estimada del PSA en el valor de corte de 4,0 ng / ml es de 21% para detectar cualquier cáncer de próstata y la especificidad es de 91% (17). Sin embargo, hay un amplio rango (10-80%) de falsos positivos reportados (18, 19). La determinación de la precisión de las pruebas de APE se confunde por el hecho de que la mayoría de los hombres con valores normales de APE no se someten a una biopsia, lo que sobrestima la sensibilidad y subestima la especificidad.

La prostatitis crónica es una enfermedad que todavía no tiene una etiología clara. La invasión de leucocitos polimorfonucleares se determina en los canales intra-prostáticos y en el tejido peri-prostático durante los análisis histopatológicos (20, 21). La prostatitis crónica puede presentarse con presentaciones clínicas muy diferentes. De acuerdo con sus hallazgos clínicos y de laboratorio, los NIH clasificaron la prostatitis en 4 categorías en 1995.

Se han realizado varios estudios sobre la prevalencia de subtipos de prostatitis determinados por los NIH. En estudios realizados con análisis de biopsia con aguja, se ha notificado una incidencia de prostatitis que oscila a gran escala entre el 17,2% y el 42% (22, 23). Sin embargo, los estudios sobre la prevalencia de prostatitis de categoría IV de los NIH son muy escasos. En un estudio realizado en una población del programa de detección del cáncer de próstata, se determinó que la incidencia de prostatitis de categoría IV de los NIH era de 32,2% (24). En el presente estudio se determinó una tasa de 36,9%.

El PSA, un marcador tumoral importante, es específico de un órgano pero no de un cáncer, se están realizando estudios sobre nuevos métodos para verificar los resultados del PSA. Para reducir las biopsias innecesarias y mejorar la especificidad del PSA, investigaciones anteriores investigaron principalmente los derivados del PSA. Estos incluyeron la velocidad del PSA, la densidad del PSA, el PSA específico para la edad, el PSA fraccionado y el porcentaje de antígeno prostático específico libre (% de fPSA) (25). Por ejemplo, el % de fPSA es de alguna utilidad diagnóstica, aunque sin reducir significativamente la tasa de biopsias negativas. En particular, en un estudio reciente , el % de la fPSA se ha documentado como un pobre discriminador entre la prostatitis crónica y la Pca (11).

Los urólogos a menudo tratan a los hombres asintomáticos con una concentración sérica alta de PSA mediante observación después del tratamiento con antibióticos. Debido a que la inflamación a menudo puede provocar un aumento del PSA en pacientes con prostatitis bacteriana crónica documentada. Sin embargo, los estudios que examinan este tema en la población asintomática han arrojado resultados contradictorios. Mientras que algunos estudios afirman que el PSA sérico se puede reducir con un ciclo de antibióticos (5, 6), otros estudios afirman que el tratamiento de pacientes con antibióticos no reduce las concentraciones séricas de PSA (7-9). Recientemente, en un estudio prospectivo controlado de Greiman et al., 136 hombres asintomáticos con PSA elevado se dividieron en un grupo de tratamiento con ciprofloxacino (n = 63) o en un grupo de observación (n = 73), en el que el grupo de estudio recibió ciprofloxacino durante seis semanas y el grupo de observación no recibió tratamiento (26). Continuaron el seguimiento de rutina durante un promedio de 4.6 años con PSA de rutina, examen y biopsia con aguja de próstata según las guías de práctica clínica. La variable principal de este estudio fue el cambio en el APE sérico, mientras que la variable secundaria fue la presencia o ausencia de cáncer de próstata en la biopsia. En este estudio se encontró un cambio límite estadísticamente significativo en el APE sérico entre los pacientes aleatorizados a un ciclo de fluoroquinolonas de 6 semanas versus observación, y no hubo diferencia en los resultados positivos de la biopsia de próstata. Los autores sugieren que los pacientes con un PSA sérico elevado no podrían ser tratados con antibióticos en ausencia de síntomas clínicos de prostatitis. La bibliografía no respalda las pruebas de que los antibióticos alteren las concentraciones del PSA, excepto en presencia de prostatitis bacteriana. Además, Heldwein et al. mostraron que las concentraciones de PSA tienden a disminuir cuando se repiten después de 45 días, independientemente del tratamiento antibiótico (27).

La prostatitis debe diagnosticarse si hay 10 o más leucocitos presentes en un área de alto realce (40 veces). De acuerdo con los hallazgos del presente estudio, el número de leucocitos nucleares polimorfos en el grupo de prostatitis es mayor que en los grupos de HPB y Pca (p < 0,0001). Normalmente, 10 o más recuentos de leucocitos son suficientes para el diagnóstico de prostatitis. Sin embargo, el número de leucocitos en el fluido de masaje prostático en el grupo de prostatitis fue mayor que en los otros dos grupos, por lo que tenemos una idea.

Pensamos que, si se determina un nuevo valor de corte para la presencia de leucocitos en el líquido prostático, se aumentará la previsibilidad de la prostatitis y, por lo tanto, se evitarán las biopsias innecesarias. El resultado del análisis de la curva Roc reveló que la presencia media de leucocitos ≥ 16 o la presencia total de leucocitos ≥ 395 es la más adecuada y debe tomarse como el nuevo punto de corte en un área de realce grande. Los análisis revelaron un AUC = 0,78 y una sensibilidad a la prostatitis de 0,92.

En resumen, si el número de leucocitos es de 16 o más en el líquido de masaje prostático, esto probablemente sea un indicador de aumento del PSA impulsado por la prostatitis. Previo a la decisión de una biopsia, este nuevo valor de corte puede aplicarse en la práctica clínica cuando se encuentre un paciente asintomático que presente por primera vez un PSA elevado y sin evidencia clínica de prostatitis. Además, recomendamos que en estos pacientes, puede ser más beneficioso utilizar otras herramientas, como la velocidad del PSA, la densidad del PSA, el PSA complejo o herramientas clínicas más nuevas, como el índice de salud de la próstata. Nuestro nuevo valor de corte se puede usar para prestar asistencia a estas herramientas antes de la decisión de la biopsia.

Nuestro estudio tiene algunos factores metodológicos que podrían afectar la precisión de nuestras estimaciones. No correlacionamos los resultados del SEP con los resultados histológicos de nuestra biopsia. Porque, clasificamos histológicamente la inflamación crónica como; disponible o no disponible. No hicimos una clasificación detallada. La inflamación crónica de la próstata se definió como la infiltración de muestras de biopsia de próstata por células inflamatorias, linfocitos, células plasmáticas y / o histiocitos. Irani y otros se clasificó la inflamación según el grado histológico y la agresividad del proceso inflamatorio: los grados histológicos 0 y 1 se consideraron el «grupo sin inflamación», y los grados histológicos 2 y 3 como el «grupo inflamatorio» (28). Este sistema de clasificación es más objetivo para la correlación de los resultados del SEP con los resultados histológicos. Engelhardt et al. se utilizó esta clasificación para evaluar las posibles correlaciones entre la inflamación asintomática crónica de la próstata tipo IV y el cáncer de próstata en pacientes sometidos a prostatectomía radical (29). En otro estudio, se utilizó para investigar la asociación de la expresión del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) con la prostatitis inflamatoria asintomática de categoría IV de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) y cálculos prostáticos, en pacientes con hiperplasia prostática benigna obstructiva (HPB) tratados mediante electroresección transuretral de próstata (RTUP) (30).



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