PMC

Discusión

Los dos pacientes con SC descritos tenían niveles elevados de anticuerpos séricos anti-VVZ IgM y respuestas favorables al tratamiento con agentes antivirales. Anteriormente, describimos a una mujer de 65 años de edad con un historial de 6 meses de BMS cuya saliva contenía 3,4×108 copias de ADN del VHS-1 por ml, y en quien el tratamiento antiviral condujo a la resolución completa del dolor y la desaparición del ADN del VHS-1 en la saliva.3 Aunque ninguno de nuestros pacientes tenía ADN VVZ o ADN HSV – 1 en la saliva, ambos tenían anticuerpos IgG anti-VVZ en suero, una indicación de exposición pasada al VVZ. El valor diagnóstico del anticuerpo IgG anti-VVZ es útil cuando se aumenta cuatro veces o más con el tiempo, pero el monitoreo de los niveles de anticuerpos con el tiempo no siempre es práctico. Por el contrario, ambos pacientes tenían niveles elevados de anticuerpos IgM anti-VVZ, que generalmente se desarrollan 7-10 días después de la infección aguda, aumentan a niveles máximos después de 2-3 semanas y disminuyen a niveles indetectables después de aproximadamente 3 meses. Si bien la presencia de anticuerpos IgM específicos del virus sugiere una infección primaria actual o reciente, las respuestas de anticuerpos IgM específicos no se limitan a la infección primaria y pueden surgir de la reactivación de infecciones latentes (por ejemplo, zóster o infección recurrente por el VHS). Es importante destacar que el anticuerpo antiviral IgM puede persistir si la infección se vuelve crónica.4 En general, la detección de anticuerpos IgG anti-VVZ indica una exposición anterior al VVZ que se suele encontrar durante la varicela (varicela), mientras que el anticuerpo IgM anti-VVZ elevado en ambos pacientes con SM refleja con mayor probabilidad la reactivación del VVZ latente.

Los virus alfaherpesvirus como causa de dolor orofacial crónico no es sorprendente, ya que el VZV está latente en >90% y el VHS en >70% de las neuronas ganglionares del trigémino humano.5-9 La reactivación del virus de los ganglios del trigémino puede causar dolor en la cara y la boca con o sin la erupción asociada de herpes zóster o herpes labial. Un caso notable de ganglionitis del trigémino VVZ sin erupción involucró a un hombre inmunocompetente de 39 años que tuvo tres episodios de zóster de distribución maxilar izquierda con dolor que se resolvió después del tratamiento con agentes antivirales; 2 años después, el dolor de distribución maxilar izquierda reapareció sin erupción zóster y persistió durante 3 meses hasta que murió de miocardiopatía hipertensiva grave.10 La inmunohistoquímica reveló antígeno del VVZ pero no antígeno del VHS en las raíces nerviosas del trigémino y en la adventicia y la pared de una arteria meníngea, con inflamación correspondiente en los ganglios y las raíces nerviosas del trigémino. Otro caso de ganglionitis crónica por VVZ sin erupción involucró a una mujer inmunocompetente de 45 años con entumecimiento facial derecho y dolor en la división maxilar del nervio trigémino derecho, de 13 meses de duración; las imágenes cerebrales revelaron una masa de aumento homogéneo en la fosa gasseriana derecha, y el examen de la masa ganglionar extirpada reveló inflamación y antígeno del VVZ, pero no antígeno del VHS en el ganglio y el nervio trigémino.11 En general, la infección crónica por el virus productivo causó el dolor prolongado de distribución maxilar sin erupción en estos dos pacientes inmunocompetentes.

Aunque la reactivación del VVZ en ambos pacientes no puede atribuirse a un evento específico, cabe señalar que se habían sometido a procedimientos dentales antes de la aparición del dolor bucal. Si bien el trauma no precede a la reactivación del VVZ con tanta frecuencia como en la reactivación del VHS, hay un informe de dos pacientes en los que la cirugía indujo zóster de distribución dermatómica homóloga contralateral en 3-4 semanas.12 Ambos de nuestros pacientes también recibieron la vacuna zóster en el plazo de un año desde el inicio del SM, pero parece poco probable que la inmunización haya contribuido a su estado, ya que ninguno de los más de 19 000 adultos que recibieron la vacuna zóster en el Estudio de Prevención del herpes zóster desarrolló SM.13

Finalmente, la International Headache Society describe el SC como una sensación de ardor intraoral para la que no se puede encontrar una causa dental o médica, con los siguientes criterios diagnósticos: (1) dolor diario en la boca que persiste la mayor parte del día; (2) mucosa oral de apariencia normal; y (3) ausencia de enfermedad local y sistémica. Ambos pacientes cumplieron estos criterios clínicos de SM y, en una evaluación posterior, tenían anticuerpos IgM anti-VVZ en su suero y respondieron favorablemente a los agentes antivirales, aunque durante un período más largo que nuestro paciente anterior con SM causado por el VHS-1. Los médicos deben reconocer que la ausencia de mejoría en las primeras 2 semanas de tratamiento antiviral en pacientes con infección confirmada por VVZ en SM implica la necesidad de un tratamiento antiviral prolongado. Es importante destacar que, dados estos casos y un informe anterior de que los alfaherpesvirus pueden causar SM3,la clasificación actualizada de SM primaria de la International Headache Society debería incluir la exclusión de la infección por alfaherpesvirus.

en General, se recomienda que la evaluación de pacientes con sospecha de BMS debe incluir: (1) evaluación de suero anti-VZV, anti-HSV-1 y anti-HSV-2 anticuerpos IgM; y (2) Análisis de PCR de saliva mediante PCR o un hisopo oral para detectar la presencia de ADN VVZ, VHS-1 y VHS-2. El diagnóstico de alfaherpesvirus como la causa de BMS es esencial, ya que estas infecciones se pueden tratar con agentes antivirales.