¿Por qué la obesidad causa diabetes? Le preguntaste a Google-aquí está la respuesta
Porque » es una palabra fuerte. Significa que A da lugar a que ocurra B. La causalidad también es sorprendentemente difícil de probar. La mayoría de los estudios médicos solo muestran asociación entre A y B, mientras que la causalidad a menudo sigue siendo especulativa y frustrantemente esquiva. La obesidad y la diabetes no son una excepción.
Hay muchos tipos de diabetes. Todos están unificados por niveles elevados de azúcar en la sangre. La diabetes tipo 1 representa menos del 10% de los casos y es el resultado de la destrucción autoinmune de las células beta en el páncreas, que producen y liberan insulina. (En un proceso autoinmune, los anticuerpos que normalmente se dirigen y combaten las infecciones, en cambio, se dirigen a las propias células). La diabetes tipo 3c (secundaria) puede ocurrir cuando ha habido destrucción de las células beta pancreáticas a través de algún otro proceso, como alcohol excesivo, inflamación o resección quirúrgica.
También hay muchas formas genéticas de diabetes, cada una de las cuales suele ser el resultado de una mutación genética única que afecta la función pancreática de alguna manera. Por último, está la diabetes tipo 2 (DT2), que representa más del 90% de los casos a nivel mundial. Los informes de los medios de comunicación sobre diabetes, particularmente en el contexto de la obesidad, generalmente se relacionan con T2D, los dos términos a menudo se usan indistintamente.
Solo la DT2 parece estar asociada con la obesidad. Estudios epidemiológicos en todo el mundo han demostrado que cuanto mayor es el índice de masa corporal (IMC), mayor es la probabilidad de desarrollar DT2. Sin embargo, esto no es lo mismo que decir que la obesidad causa T2D, la mayoría de las personas obesas nunca desarrollarán T2D, un hecho que expone la afirmación «la obesidad causa diabetes» como absurda. En lugar de referirse a la obesidad como una causa de diabetes, es más preciso enmarcar el problema como uno de asociación entre la obesidad y la DT2 (lo cual es indiscutiblemente cierto).
A medida que aumentamos de peso, la sensibilidad de nuestros tejidos a los efectos de la insulina disminuye (la llamada»resistencia a la insulina»). En respuesta, nuestras células beta pancreáticas, que producen insulina, necesitan trabajar más para producir más de ella.
Imagine conducir un automóvil cuesta arriba: esto es análogo a que su cuerpo encuentre resistencia a la insulina después del aumento de peso. Para subir la colina, cambias de marcha, pisas el acelerador y haces que el motor trabaje más duro. De la misma manera, las células beta pancreáticas necesitan trabajar más para producir más insulina para compensar la resistencia a la insulina. Si tienes la suerte de conducir un automóvil con un buen motor, subirás la colina, por empinada que sea, y nunca desarrollarás T2D, independientemente de cuánto peso ganes. Sin embargo, si el motor de su automóvil no tiene suficiente potencia para subir la colina, su automóvil eventualmente se detendrá y puede rodar hacia abajo.
La probabilidad de que esto suceda depende de la pendiente de la colina (cuánto peso ganas) y la fuerza de tu motor (o la fuerza de tus células beta y su capacidad para producir más insulina). El punto en el que su automóvil se detiene (cuando sus células beta pancreáticas ya no son capaces de producir suficiente insulina), se denomina, acertadamente, «agotamiento de las células beta». A partir de este punto, generalmente hay una disminución inexorable en la liberación de insulina de las células beta, cuando los niveles de azúcar en la sangre aumentan progresivamente y la DT2 eventualmente se manifiesta.
Nuestra composición genética determina la fuerza de nuestras células beta pancreáticas y, por lo tanto, influye en quién de nosotros subirá la colina y quién de nosotros se detendrá y retrocederá. Esta es la razón por la que la DT2 es, de hecho, una afección genética, y el aumento de peso u obesidad a menudo contribuyen a su manifestación.
¿Por qué ocurre la resistencia a la insulina con el aumento de peso? Para responder a esto, es importante entender que la grasa abdominal (visceral) confiere el mayor riesgo. La sangre de la grasa visceral, cargada de ácidos grasos, drena directamente al hígado. Algunos de estos ácidos grasos pueden derramarse en la circulación general, donde pueden competir con la absorción de glucosa (azúcar) en los tejidos más periféricos, como los músculos. Dado que la absorción de glucosa es un proceso mediado por insulina, esta competencia promueve la resistencia a la insulina. La grasa visceral también produce hormonas llamadas adipoquinas, algunas de las cuales pueden amortiguar aún más la sensibilidad del receptor de insulina a los efectos de la insulina.
Usando nuestra analogía, el aumento de peso alrededor de la cintura confiere la pendiente más pronunciada para conducir un automóvil.
El desarrollo de T2D es complejo. Hay muchos procesos implicados, que van desde la excreción de glucosa en la orina, la regulación del apetito, el control de la función hormonal pancreática y el papel de las bacterias intestinales. Sin embargo, el aumento de peso y la resistencia a la insulina parecen estar asociados con muchos de estos procesos.
Actualmente, no podemos hacer mucho sobre los elementos de nuestra composición genética que influyen en la función de las células beta pancreáticas, aunque esto puede cambiar en el futuro. Sin embargo, podemos mejorar nuestra sensibilidad a la insulina y reducir la pendiente de la colina que tenemos por delante.
Aparte de la regulación del peso, el ejercicio y la actividad regular son importantes: el ejercicio, además de muchos otros beneficios, mejora nuestra sensibilidad a la insulina. También es importante evitar la privación del sueño, que puede promover la resistencia a la insulina. Además de esto, una dieta variada, que limite los alimentos procesados y los productos finales de glicación avanzada (AGEs), puede ayudar a mejorar la sensibilidad a la insulina: la técnica de preparación que implica alta humedad, tiempos de calentamiento cortos y el uso de adobos ácidos (como jugo de limón y vinagre) son técnicas que pueden reducir nuestro consumo de AGEs.
la diabetes Tipo 2 es una condición genética – pero hay mucho que podemos hacer para que nuestras montañas de granos de arena.
• Thomas Barber es profesor clínico asociado en endocrinología y diabetes con sede en la Universidad de Warwick, y consultor endocrinólogo honorario en los Hospitales Universitarios Coventry y Warwickshire (UHCW) NHS trust, donde dirige el servicio de obesidad
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