¿Qué es el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)?

El tiempo parcial de tromboplastina (PTT) y el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPa) se utilizan para probar las mismas funciones; sin embargo, en el TTPa, se agrega un activador que acelera el tiempo de coagulación y da como resultado un rango de referencia más estrecho. El TTPa se considera una versión más sensible del TTP y se utiliza para controlar la respuesta del paciente a la terapia con heparina.

La prueba de TTPa se utiliza para medir y evaluar todos los factores de coagulación de las vías intrínsecas y comunes de la cascada de coagulación midiendo el tiempo (en segundos) que tarda un coágulo en formarse después de agregar emulsión de calcio y fosfolípidos a una muestra de plasma. El resultado siempre se compara con una muestra de control de sangre normal.

El TTPa evalúa los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VIII, IX, X, XI y XII. (Un estudio retrospectivo de Bachler et al indicó que en pacientes críticos, un nivel de factor XII del 42,5% o menos conduce a la prolongación espontánea del TTPa.)

Cuando la prueba del TTPa se realiza junto con la prueba del tiempo de protrombina (TP), que se utiliza para evaluar las vías extrínsecas y comunes de la cascada de coagulación, es posible una aclaración adicional de los defectos de coagulación. Si, por ejemplo, tanto el TP como el TTPa se prolongan, el defecto probablemente se encuentre en la vía de coagulación común, y se sugiere una deficiencia del factor I, II, V o X. Un TP normal con un TTPa anormal significa que el defecto se encuentra dentro de la vía intrínseca y se sugiere una deficiencia de factor VIII, IX, X o XIII. Un TTPa normal con un TP anormal significa que el defecto se encuentra dentro de la vía extrínseca y sugiere una posible deficiencia de factor VII.

Hemostasia normal

La hemostasia normal se logra cuando hay un equilibrio entre los factores que fomentan la coagulación y los factores que fomentan la disolución del coágulo. Después del daño a un vaso sanguíneo, la primera reacción del cuerpo es la constricción vascular para reducir la pérdida de sangre. En lesiones de vasos pequeños, esto puede ser suficiente para detener el sangrado. Sin embargo, para los vasos sanguíneos grandes, se requiere hemostasia.

La hemostasia primaria ocurre en cuestión de segundos y da lugar a la formación de un tapón plaquetario en los sitios de la lesión.A continuación, se produce la hemostasia secundaria, que consiste en las reacciones del sistema de coagulación del plasma que dan lugar a la formación de fibrina. Se necesitan varios minutos para completarlo. Las hebras de fibrina que se producen fortalecen el tapón hemostático primario.

En la primera fase de reacciones, llamada sistema intrínseco3, las proteínas plasmáticas, el factor Hageman (factor XII), el quininógeno de alto peso molecular y la precalicreína, forman un complejo en el colágeno subendotelial vascular y, a través de una serie de reacciones, se forma el factor XI activado (XIa) y activa el factor IX (IXa). Luego, se forma un complejo dependiente de calcio y lípidos entre los factores VIII, IX y X, y se forma X activado (Xa).

Al mismo tiempo, el sistema extrínseco se activa y proporciona una segunda vía para iniciar la coagulación mediante la activación del factor VII (VIIa). En esta vía, un complejo formado entre el factor VII, el calcio y el factor tisular resulta en la activación del factor VII (VIIa). VIIa puede activar directamente el factor X y se forma X activado (Xa). Alternativamente, ambos factores IX y X se pueden activar más directamente por el factor VIIa, generado a través de la vía extrínseca. La activación de los factores IX y X proporciona un vínculo entre las vías de coagulación intrínseca y extrínseca.

El paso final, la vía común, convierte la protrombina II en trombina (IIa) en presencia de V (Va) activado, X (Xa) activado, calcio y fosfolípidos. El propósito principal de la trombina (IIa) es la conversión de fibrinógeno en fibrina, que luego se polimeriza en un gel insoluble. El polímero de fibrina se estabiliza mediante la reticulación de polímeros de fibrina por el factor XIII.

La lisis de coágulos y la reparación de vasos comienzan inmediatamente después de la formación del tapón hemostático definitivo. Tres activadores potenciales del sistema fibrinolítico, fragmentos del factor Hageman, activador del plasminógeno urinario y activador del plasminógeno tisular, se difunden desde las células endoteliales y convierten el plasminógeno, que previamente había sido adsorbido al coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina luego degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos, que son eliminados por los macrófagos.