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Pour l’éditeur: Le Tramadol est un analgésique opioïde synthétique chimiquement lié à la codéine et est classé comme médicament de classe II pour le traitement de la douleur d’intensité modérée selon la recommandation de l’OMS. Le tramadol a une faible affinité pour les récepteurs μ- et κ-opioïdes et inhibe la recapture des neurotransmetteurs de la noradrénaline et de la sérotonine (5-hydroxytryptamine). Il stimule les récepteurs de la dopamine (D2) et inhibe également la libération d’acide gamma-amino-butyrique dans le système nerveux central. Le syndrome sérotoninergique (SS) est une réaction indésirable potentiellement mortelle aux médicaments sérotoninergiques. Il peut être produit par n’importe quel médicament ou, plus généralement, par une combinaison de médicaments qui augmentent la neurotransmission de la sérotonine centrale. Le tramadol est signalé principalement dans la littérature psychiatrique comme provoquant des SS en association avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et des antipsychotiques atypiques. Des doses élevées de tramadol peuvent également induire des SS. Les ISRS peuvent inhiber le métabolisme des isoenzymes du CYP2D6, entraînant une surdose thérapeutique de tramadol et induisant des ISS chez les personnes sensibles. Nous avons signalé un cas rare de présentation clinique typique de SS survenu juste après la prise de deux pilules de tramadol.

Un homme de 23 ans s’est présenté aux urgences le 25 juillet 2015, avec la principale plainte de spasme musculaire généralisé avec des mouvements soudains périodiques des membres, principalement dans les membres inférieurs. Il n’y avait pas d’antécédents de maladies et de prise de médicaments. Il n’avait pas de crise. Quatre heures avant l’admission, il a pris un comprimé de tramadol, 200 mg par voie orale pour prévenir l’éjaculation précoce. Il se plaignait de douleurs musculaires et dorsales et de crampes abdominales. Après examen, il était irritable et agité, mais il avait répondu complètement aux questions. Les signes vitaux étaient les suivants: fréquence cardiaque 110 battements / min, pression artérielle (TA) 90/60 mmHg, fréquence respiratoire 25 / min et température corporelle 38,9 ° C. Une douleur à la palpation profonde de la zone préumbilicale a été constatée lors de l’examen physique. Lors de l’examen neurologique, le tremblement et la faiblesse généralisée étaient évidents et il n’était pas capable de s’asseoir. De plus, une hyperréflexie principalement au niveau des chevilles et une myoclonie périodique déclenchée par le toucher étaient visibles. Aucun signe neurologique focal n’a été trouvé. Les résultats de laboratoire primaires étaient les suivants: Na sérique 143 mmol / L, K sérique 4,5 mmol / L, globules blancs 19,2 × 1012 / L, Hgb 143 g / L, plaquettes 164 000 / µl, créatinine sérique (Cr) 0,012 g / L, azote uréique sanguin (PAIN) 0,62 g / L, créatine phosphokinase (CPK) 2300 U / L, alanine aminotransférase 180 U /L, aspartate aminotransférase 265 U / L, pH 7,28, HCO3−15 mmol / L et PCO2 29 mmHg. La radiographie thoracique et la tomodensitométrie de la tête étaient normales. Le résultat du liquide céphalo-rachidien était également normal. Un cathéter veineux central a été inséré et une solution saline normale de 500 ml / h a été administrée. Après quelques heures, la pression artérielle et le débit urinaire du patient se sont améliorés; cependant, la tachycardie était toujours présente. Pour réduire ses symptômes, de la benzodiazépine intraveineuse a été administrée. Après 2 jours, il s’est remis d’une rhabdomyolyse et d’un dysfonctionnement rénal. Il a été renvoyé chez lui le 3ème jour.

Actuellement, la cause la plus fréquente d’empoisonnement en Iran est l’empoisonnement aux drogues, et près de 25 000 personnes sont décédées juste à Téhéran à cause d’empoisonnements aux drogues et aux produits chimiques. Parmi ceux-ci, 12 000 patients ont été hospitalisés et 1 200 d’entre eux ont été transférés dans des unités de soins intensifs. L’empoisonnement au tramadol est l’une des causes les plus courantes d’empoisonnement en Iran, et l’abus et les surdoses de tramadol ont également augmenté en Iran récemment. La dose thérapeutique de tramadol est généralement de 50 mg par voie orale, ou de 100 mg par injection, ou de 400 mg / j par voie rectale. L’utilisation médicale du tramadol est légalement autorisée depuis 1995 aux États-Unis et 2003 en Iran. Les crises d’épilepsie et l’apnée sont les événements indésirables cliniques les plus importants mettant la vie en danger de la dose toxique ou même de la dose thérapeutique de tramadol. Il n’y a pas de tests de diagnostic spécifiques pour SS; par conséquent, un historique médical et médicamenteux complet et précis est obligatoire pour le diagnostic, qui est établi sur la base de la toxicologie de la sérotonine de Hunter ou des critères de Steinbach. Dans la plupart des cas, la SS est causée par la co-administration de médicaments tels que le tramadol avec un ISRS, le tramadol avec un antidépresseur tricyclique (TCA), un TCA avec un ISRS ou un ISRS avec un autre antidépresseur. Beaucoup de gens tolèrent ces co-administrations, et la SS se produit lorsque la posologie d’un ou deux de ces médicaments est augmentée. Le mécanisme de ce syndrome est le métabolisme du tramadol dans le foie par hydroxylation et conjugaison avec le glucuronide, ce qui conduit au métabolisme des ISRS par inhibition compétitive. Chez ce patient, nous avons observé que le tramadol peut provoquer individuellement des SS (y compris l’agitation, les troubles autonomes et les symptômes neurologiques). De plus, le patient présentait une rhabdomyolyse, un dysfonctionnement rénal et une élévation des enzymes hépatiques. La rhabdomyolyse avec élévation de la CPK a été mentionnée comme une complication rare mais grave de l’intoxication au tramadol; cependant, des crises récurrentes et une immobilité prolongée sont considérées comme causées par une élévation du niveau de CPK et une rhabdomyolyse. Chez les utilisateurs chroniques de tramadol, une élévation des enzymes hépatiques, du chignon et du Cr a également été trouvée. Les symptômes de ce patient n’étaient pas compatibles avec une intoxication aux opioïdes (myose et dépression respiratoire). Bien que les symptômes soient similaires aux symptômes de sevrage aux benzodiazépines (contraction musculaire et modifications des signes vitaux), il n’y avait aucun antécédent de prise de benzodiazépines chez ce patient. De nombreux médecins connaissent les SS induites par les antidépresseurs, mais pas les SS induites par des analgésiques tels que le tramadol. Par conséquent, il est crucial que les médecins soient conscients des effets indésirables sérotoninergiques indésirables du tramadol.