PMC
Vita
néhány évvel ezelőtt a dogma az volt, hogy a reflex ájulás nem fordult elő fekvő helyzetben nyilvánvaló kiváltó ok hiányában (pl. phlebotomia). Ez az eset egy példa a krediet et al.1 az úgynevezett “alvás syncope”. A syncope éjszakai epizódjainak differenciáldiagnózisa magában foglalja az alvási bénulást, az epilepsziát, a vertebrobasilaris migréneket, a hipnogogoikus hallucinációkat, a szisztémás mastocytosist, a carcinoidot, a pheochromocytomát, a zsigeri ödémát és a pánikrohamokat. A betegek klasszikus leírása az, hogy alvásból felébrednek gyomor-bélrendszeri tünetekkel, beleértve a hányingert, a hasi görcsöket és a közelgő hasmenés érzését.
az alvási ájulás kezdeti esetsorozatában 13 beteg vett részt. Minden beteg hirtelen felébredt az alvásból súlyos hányingerrel a szinkopális varázslatuk előtt1. Betegünkkel ellentétben a betegek kezdeti kohorszja túlnyomórészt tilt pozitív volt (7/9), a bradycardiát pedig csak 5 betegnél dokumentálták korlátozott ambuláns monitorozás. Jardine et al.2 összehasonlította az alvási szinkópban szenvedő betegek varázslatait a nem alvó szinkópban szenvedőkkel. Az alvó ájulásban szenvedő betegeknél magasabb volt a fóbia által kiváltott ájulás és ájulás előfordulása vízszintes helyzetben, mint a nem alvó ájulásban szenvedő betegeknél. Nem volt különbség az izom szimpatikus idegi aktivitási válaszaiban a head-up tilt tesztre, és a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az alvási syncope a vazovagális syncope egyik altípusa.
Legutóbb Busweiler et al.3 beszámoltak 54 alvási ájulásban szenvedő beteg jellemzőiről. Megállapították, hogy az alvási szinkópban szenvedő betegek 75% – a specifikus fóbiákat (például phlebotomiát) írt le, és feltételezték, hogy a túlzott félelemre adott válasz hozzájárulhat az Általános állapothoz3. A betegek túlnyomórészt nők voltak, és általában serdülőkorban tapasztalták az első szinkopális eseményt. Betegünknek nem volt specifikus fóbiája, de serdülőkorban kezdett szinkopális epizódokat tapasztalni.
ezeknél a betegeknél nem volt megfelelő monitorozás, hogy biztosan tudjuk, hogy a bradycardia megelőzi-e vagy követi-e a gyomor-bélrendszeri tüneteket. Betegünk leírta a gyomor-bélrendszeri tüneteket 20 másodpercig 2 perccel a szinkopus előtt. Tekintettel arra, hogy dokumentáltuk asystole ~10 másodpercig tart, nem valószínű, hogy a bradycardia megelőzte a bél tüneteit. Ellentétben a valódi szituációs székletürítéssel, azonban a legtöbb szinkopális varázslata bélmozgás hiányában történt.
feltételezik, hogy az akutan megnövekedett vagális tónus fontos mechanizmusa lehet A szinkopának az “alvási szinkópában”. A megnövekedett vagális tónus megmagyarázhatja a gyomor-bélrendszeri tüneteket is, amelyek szinte univerzálisak ebben a populációban. A vagális aktivitás növeli a bélmozgást, és hasi görcsökkel, hányingerrel és a hasmenés akadályozásának érzésével járhat. A vagális kisülés kezdetben gyomor-bélrendszeri tünetekhez vezethet, amelyeket aztán kardioinhibíció követ. Az alvási szinkopához kapcsolódó látszólagos hipervagotónia javasolt mechanizmusai a következők: a vagális aktivitás központilag közvetített növekedése a nem REM alvás mélyebb fázisaiban, vagy esetleg fokális peri-insularis roham, amely hirtelen & a vagális kiáramlás átmeneti növekedése. Ha az izolált hipervagotonia a szinkopus egyetlen mechanizmusa, akkor elméletileg egy olyan gyógyszer, mint az atropin, akut módon kezelheti az ilyen epizódot, bár ez teljesen nem praktikus. Tekintettel a beteg látszólagos reakciójára az ingerlésre, ebben az esetben az izolált aszisztole lehet A szinkopus egyetlen mechanizmusa. Ez nem mindig így van. Nemrég, Krediet et al.4 igazolta, hogy carotis túlérzékenységben és aszisztolés reakcióban szenvedő betegeknél a teljes perifériás rezisztencia szintén csökkent a vérnyomás késleltetett helyreállításával, még a normál pulzusszám újraindítása után is.
a visszatérő vazovagális szinkopus állandó ingerlésének klinikai vizsgálata eddig csalódást okozott. Míg a korai randomizált vizsgálatok, amelyek randomizálták a vazovagális szinkópos betegeket a vak nélküli pacemaker beültetésre vagy az ellátás színvonalára, korai ígéretet mutattak5–7, újabb tanulmányok, amelyekben az ilyen betegek mind pacemaker beültetésen estek át, és vakok voltak az ingerlő terápiákra be-vagy kikapcsolva, szerényebb vagy nem részesülhetnek8;9. Ezek az adatok nagy “elvárási hatást” mutatnak, amelyet a vazovagális ájulásban szenvedő betegek tapasztalnak, amikor tudják, hogy pacemaker10-rel kezelik őket. A 2. számú vizsgálók11 arról számoltak be, hogy a szívritmus-szabályozót kapó visszatérő aszisztoliás szinkopában szenvedő betegeknél kevesebb volt a szinkopás, mint azoknál a szinkópos betegeknél, akiknek nincs aszisztolája. Miközben az optimálisabb betegkiválasztás reményét keltette, a 2.szám vak volt, és a megfelelően vakolt 3. számú tanulmány12 alapján határozottabb adatokat kell szolgáltatni. Még akkor is, ha a 3.számú vizsgálat pozitív, gondos mérlegelésre van szükség, mielőtt állandó pacemakert ültetnének ezekbe a tipikusan fiatal betegekbe, tekintettel a mechanikai meghibásodások kockázatára, a többszörös élettartamú generátor változásaira és a RV ingerlés lehetséges negatív hatására.
pacemakert ültettek be a betegünkbe a tünetek gyakorisága, a szinkopás sérülésének súlyossága, valamint az ILR dokumentált asystole esetén az orvosi terápiákra adott válasz hiánya miatt. Állandó pacemaker beültetése óta betegünk 4 diszkrét prodromális varázslatot tapasztalt, amelyek a kamrai ingerlés “sebességcsökkenési válasz” funkciójának aktiválásához kapcsolódtak; arra utal, hogy az akut bradycardia vagy aszisztole továbbra is visszatérő lehet. Az 5 éves követési időszak alatt nem volt további őszinte ájulása. Tekintettel arra, hogy a gastrointestinalis tünetek a hypervagotonia markere lehetnek, az alvási szinkópban szenvedő betegek a vazovagális szinkopus egy olyan részhalmazát képviselhetik, amely üdvös választ adhat az állandó pacemaker beültetésre. Ez a hipotézis prospektív érvényesítést igényel.