PMC

a szerkesztőnek: a Tramadol egy szintetikus opioid fájdalomcsillapító, amely kémiailag kapcsolódik a kodeinhez, és a WHO ajánlása szerint a mérsékelt intenzitású fájdalom kezelésére szolgáló II.osztályú gyógyszer. A Tramadol alacsony affinitással rendelkezik az opioid receptorokhoz és gátolja mind a noradrenalin, mind a szerotonin (5-hidroxi-triptamin) neurotranszmitterek újrafelvételét. Serkenti a dopamin (D2) receptorokat, valamint gátolja a gamma-amino-vajsav felszabadulását a központi idegrendszerben. A szerotonin szindróma (SS) potenciálisan életveszélyes mellékhatás gyógyszer reakció a szerotonerg gyógyszerekre. Bármely gyógyszer előállíthatja, vagy gyakrabban olyan gyógyszerek kombinációjával, amelyek növelik a központi szerotonin neurotranszmissziót. A tramadolról elsősorban a pszichiátriai szakirodalomban számoltak be, hogy SS-t okoz szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókkal (SSRI-k) és atípusos antipszichotikumokkal kombinálva. A tramadol nagy dózisa SS-t is indukálhat. Az SSRI-k gátolhatják a CYP2D6 izoenzim metabolizmusát, ami a tramadol terápiás túladagolását eredményezi, és SS-t indukál az érzékeny egyénekben. Beszámoltunk az SS tipikus klinikai megjelenésének ritka esetéről, közvetlenül két tramadol tabletta bevétele után.

egy 23 éves férfi jött az ügyeletre július 25, 2015, A fő panasz generalizált izomgörcs időszakos hirtelen végtagmozgások, főleg az alsó végtagok. A kórtörténetben nem voltak betegségek és nem szedtek gyógyszereket. Nem volt rohama. Négy órával a felvétel előtt 200 mg tramadol tablettát vett be orálisan a korai magömlés megelőzése érdekében. Izom-és hátfájásra és hasi görcsökre panaszkodott. A vizsgálat után ingerlékeny és nyugtalan volt, de teljesen megválaszolta a kérdéseket. A létfontosságú jelek a következők voltak: pulzusszám 110 ütés/perc, vérnyomás (BP) 90/60 Hgmm, légzési sebesség 25/perc, testhőmérséklet 38,9 C. A fizikális vizsgálat során a preumbilikus terület mély tapintása során fájdalmat találtak. A neurológiai vizsgálat során a remegés és az általános gyengeség nyilvánvaló volt, és nem tudott ülni. Ezen kívül látható volt a hyperreflexia, főként a bokákban és a periodikus myoclonusban, amelyet érintés váltott ki. Nem találtak fokális neurológiai tüneteket. Az elsődleges laboratóriumi eredmények a következők voltak: szérum Na 143 mmol/L, szérum K 4,5 mmol/L, fehérvérsejt 19,2 1012/l, Hgb 143 g/L, thrombocyta 164 000/6L, szérum kreatinin (Cr) 0,012 G/L, vér karbamid nitrogén (BUN) 0,62 g/l, kreatinin− foszfokináz (CPK) 2300 E/L, alanin-aminotranszferáz 180 E/L, aszpartát-aminotranszferáz 265 e/l, pH 7,28, HCO3-15 mmol/L és pCO2 29 Hgmm. A mellkasröntgen és a fej komputertomográfiás vizsgálata normális volt. A cerebrospinális folyadék eredménye szintén normális volt. Centrális vénás katétert helyeztünk be, és 500 ml/h normál sóoldatot adtunk. Néhány óra elteltével a beteg BP és vizeletkibocsátása javult; a tachycardia azonban még mindig jelen volt. A tünetek csökkentése érdekében intravénás benzodiazepint adtak be. 2 nap múlva felépült a rabdomiolízisből és a veseműködési zavarból. A 3.napon hazaengedték.jelenleg Iránban a mérgezés leggyakoribb oka a kábítószer-mérgezés, és csaknem 25 000 ember halt meg Teheránban kábítószer-és vegyi mérgezések miatt. Ezek közül 12 000 beteget kórházba szállítottak, közülük 1200-at intenzív osztályokra szállítottak. Tramadol mérgezés az egyik leggyakoribb oka a mérgezés Iránban, és tramadol visszaélés és túladagolás is nőtt Iránban az utóbbi időben. A tramadol terápiás dózisa általában 50 mg orálisan, vagy 100 mg injekció formájában, vagy 400 mg/nap rektálisan. A tramadol orvosi használatát 1995 óta engedélyezték az Egyesült Államokban és 2003-ban Iránban. Roham és apnoe a legfontosabb életveszélyes klinikai nemkívánatos események toxikus dózis vagy akár terápiás dózis tramadol. Az SS-re nincsenek specifikus diagnosztikai tesztek; ezért a diagnózishoz kötelező a teljes és pontos orvosi és gyógyszerelőzmény, amelyet Hunter szerotonin toxikológia vagy Steinbach kritériumai alapján készítenek. A legtöbb esetben az SS-t olyan gyógyszerek együttes beadása okozza, mint például a tramadol SSRI-vel, a tramadol triciklikus antidepresszánssal (TCA), a TCA SSRI-vel vagy az SSRI egy másik antidepresszánssal. Sokan tolerálják ezeket az együttadásokat, és az SS akkor fordul elő, amikor egy vagy két ilyen gyógyszer adagját növelik. Ennek a szindrómának a mechanizmusa a tramadol metabolizmusa a májban hidroxilezés és glükuroniddal való konjugáció útján, amely kompetitív gátlás útján az SSRI metabolizmusához vezet. Ebben a betegben megfigyeltük, hogy a tramadol egyénileg okozhat SS-t (beleértve a nyugtalanságot, az autonóm rendellenességeket és a neurológiai tüneteket). Ezenkívül a beteg rhabdomyolysisben, veseműködési zavarban és emelkedett májenzimszintekben szenvedett. A CPK emelkedésével járó rabdomiolízist a tramadol mérgezés ritka, de súlyos szövődményeként említik; a visszatérő görcsrohamokat és a tartós mozdulatlanságot azonban a CPK-szint emelkedése és a rabdomiolízis okozza. Krónikus tramadol-használóknál a májenzimek, a BUN és a Cr emelkedését is kimutatták. Ennek a betegnek a tünetei nem voltak összhangban opioidmérgezéssel (myosis és légzésdepresszió). Bár a tünetek hasonlóak voltak a benzodiazepin megvonási tüneteihez (izomrángás és a vitális jelek megváltozása), nem volt gyógyszerelőzmény benzodiazepinek szedéséről ebben a betegben. Sok orvos ismeri az antidepresszánsok által kiváltott SS – t, de nem a fájdalomcsillapító gyógyszerek, például a tramadol által kiváltott SS-t. Ezért elengedhetetlen, hogy az orvosok tisztában legyenek a tramadol nemkívánatos szerotonerg káros hatásaival.