ビタミンB12は、ERストレス誘発ニューロン損傷を阻害することにより、外傷性脳損傷後の神経修復を強化し、機能回復を改善します

Abstract

外傷性脳損傷（TBI）は、若いヒト集団における神経損傷の最も一般的な原因の一つである。 ビタミンB12は、末梢神経損傷後の神経細胞の軸索成長を促進することが報告されており、現在、臨床試験で末梢神経損傷の治療に使用されています。 したがって、我々はTBIが神経損傷後の軸索再生にその有益な役割を介してvitaminb12治療によって減衰することができることを仮定した。 それを確認するために、vitaminb12の生物学的機能は、ヘマトキシリンとエオシン（H&E）染色、ルキソールファストブルー（LFB）染色、ウェスタンブロット分析、および免疫組織化学染色を用いて特徴付けられた。 結果は、神経学的機能回復は、小胞体ストレス関連アポトーシスシグナル伝達経路のダウンレギュレーションによるものである可能性がTbi後Vitaminb12治療群で改善されたことを示した。 また、微小管安定化、再髄鞘化とミエリン賠償は、4-フェニル酪酸（4-PBA）、小胞体ストレス阻害剤の治療と一致していたビタミンB12によって救出されました。 この研究は、ビタミンB12がTBIの新規神経保護薬として有用である可能性があることを示唆している。