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5.1薬力学的特性

作用機序。

エンパグリフロジンは、SGLT2の可逆的競合阻害剤であり、IC50は1.3ナノムである。 ヒトSGLT1（IC50of6278nanoM）よりも5000倍の選択性を持ち、腸内でのグルコース吸収を担っています。
SGLT2は腎臓で高度に発現されるが、他の組織での発現は存在しないか、または非常に低い。 それは循環に戻ってglomerular濾液からのブドウ糖のreabsorptionに優勢な運送者として責任があります。 2型糖尿病（T2DM）および高血糖症の患者では、より高い量のグルコースが濾過され、再吸収される。
Empagliflozinは腎臓のブドウ糖の再吸収を減らすことによってT2DMの患者のglycaemic制御を改善します。 このglucureticメカニズムによって腎臓によって取除かれるブドウ糖の量は血ブドウ糖の集中および糸球体のろ過率(GFR)に依存しています。 T2DMおよび高血糖症の患者におけるSGLT2の阻害により、過剰なグルコースが尿中に排泄される。
t2DM患者では、尿中グルコース排excretionはempagliflozinの最初の投与直後に増加し、24時間の投与間隔にわたって連続しています。 尿中グルコース排泄の増加は、4週間の治療期間の終わりに維持され、エンパグリフロジンで約78g/日を平均して25mgを一日一回投与した。 尿中グルコース排excretionの増加は、T2DM患者の血漿グルコースレベルの即時の減少をもたらした。
Empagliflozin（10mgおよび25mg）は、空腹時および食後血漿グルコースレベルの両方を改善する。
β細胞機能およびインスリン分泌/作用の変化に直接的な影響はなく、これは低血糖のリスクが低いことに寄与する。 ホメオスタシスモデル評価-β（ＨＯＭＡ-β）およびプロインスリン対インスリン比を含むβ細胞機能のサロゲートマーカーの改善が認められた。 さらに尿のブドウ糖の排泄物は体脂肪の損失および体重の減少と関連付けられるカロリーの損失を誘発します。
empagliflozinで観察されたグルコス尿は、血圧（BP）の持続的かつ中等度の低下に寄与する可能性のある軽度の利尿を伴う。

臨床試験。

合計17,331人のt2DM患者が15人の二重盲検、プラセボおよび能動的対照臨床試験で評価され、そのうち4603人の患者がempagliflozin10mgを受け、5567人がempagliflozin25mgを受けた。 適用可能な研究の延長、および他の試験では、患者は102週間までジャルジアンスに曝露された。
empagliflozinによる治療(10mgおよび25mg)単独療法として、メトホルミン、ピオグリタゾン、スルホニル尿素、ジペプチジルペプチダーゼ4(DPP-4)阻害剤との組み合わせで,糖化ヘモグロビンにおける臨床的に関連する改善にインスリンリード(Hba1C),空腹時血漿グルコース(FPG),体重,収縮期および拡張期BP(SBPおよびDBP,それぞれ). Empagliflozin25mgの管理は≤7%のHba1Cの目的およびempagliflozin10mgおよび偽薬と比較されるglycaemic救助を必要とする少数の患者を達成する患者の高い割合で起因しました。 性別、人種、地理的地域、T2DMの診断以来の時間、BMI、HOMA-IRに基づくインスリン抵抗性、およびHOMA-βに基づくベータ細胞機能のすべてのサブグループにおいてhba1c 臨床的に意味のあるHba1Cの減少は、eGFR患者で見られた>45mL/分/1.73m2（セクション4.2投与量および投与方法、腎障害患者を参照）。 75歳以上の患者では、Jardianceの有効性の低下が観察された。

empagliflozin単独療法として。

エンパグリフロジンの有効性と安全性(10mgおよび25mg)単剤療法として二重盲検で評価されました,プラセボとアクティブな対照研究24治療ナイーブ 主なエンドポイントは、治療の24週間後のHba1Cのベースラインからの変化でした。 主要な二次エンドポイントは、治療の24週間後の体重および血圧（収縮期、SBPおよび拡張期、DBP）のベースラインからの変化であった。
Jardianceによる治療は、プラセボと比較してHba1C、体重およびSBPの統計的に有意な減少をもたらし（表3）、fpgの臨床的に意味のある減少をもたらした。 DBPの数値的減少が見られたが、プラセボと比較して統計的有意性に達しなかった（エンパグリフロジン10mgでは-1.0mmHg、エンパグリフロジン25mgでは-1.9mmHg、プラセボでは-0.5mmHg、シタグリプチンでは+0.7mmHg）。
ベースラインHba1C≥8.5％から≥10％の患者（n=201）の事前指定された分析では、empagliflozinは-1.44％のベースラインからHba1Cの減少をもたらしたempagliflozin10mg、-1。Empagliflozin25mgのための43%、偽薬のための+0.01%、およびシタグリプチンのための-1.04%。
本研究の二重盲検プラセボ対照延長では、Hba1Cの減少（エンパグリフロジン10mgのベースラインからの変化、エンパグリフロジン25mgの-0.76％、プラセボの+0.13％、シタグリプチンの-0.53％）、体重（エンパグリフロジン10mgのベースラインからの変化、エンパグリフロジン25mgの-2.24kg、エンパグリフロジン25mgの-2.45kg、エンパグリフロジン25mgの-0.76％、シタグリプチンの-0.53％）の減少が見られた。偽薬のための-0.43kg、およびシタグリプチンのための+0.10kg）およびbp（sbp:empagliflozin10mgのための-4.1mmhg、empagliflozin25mgのための-4.2mmhg、偽薬のための-0.7mmhg、および-0のベースラインかシタグリプチンのための3mmHg;DBP:empagliflozin10mgのための-1.6mmHgのベースラインからの変更、empagliflozin25mgのための-1.6mmHg、偽薬のための-0.6mmHg、およびシタグリプチンのための-0.1mmHg)処置の76週

JARDIANCE dailyによる治療は、HOMA-βを含むβ細胞機能のマーカーを有意に改善した。

メトホルミン療法へのアドオンとしてEmpagliflozin。

メトホルミンで制御されていないT2DM患者におけるエンパグリフロジンの有効性と安全性を評価するために、24週間の期間の二重盲検、プラセボ 主なエンドポイントは、治療の24週間後のHba1Cのベースラインからの変化でした。 主要な二次エンドポイントは、体重のベースラインからの変化であり、治療の24週間後の毎日の血漿グルコース（MDG）を意味します。
Jardianceによる治療は、プラセボと比較してHba1Cおよび体重の統計的に有意な改善、およびFPGおよびBPの臨床的に有意な減少をもたらした（表4）。
二重盲検では、プラセボは、この研究の延長を制御し、Hba1Cの減少（エンパグリフロジン10mgのための-0.62％、エンパグリフロジン25mgのための-0.74％の基プラセボでは01％）、体重（エンパグリフロジン10mgでは-2.39kg、エンパグリフロジン25mgでは-2.65kg、プラセボでは-0.46kgのベースラインからの変化）およびBP（SBP：エンパグリフロジン10mgでは-5.2mmHg、エンパグリフロジン25mgでは-4.5mmHg、プラセボでは-0.8mmHgのベースラインからの変化;DBP：エンパグリフロジン25mgでは-0.8mmHgのベースラインからの変化;DBP：エンパグリフロジン25mgでは-0.8mmHgのベースラインからの変化。empagliflozinのための-2.5mmhg10mg、empagliflozinのための-1.9mmhg25mgおよび偽薬のための-0.5mmhg）処置の76週まで支えられました。

薬物ナイーブ患者におけるエンパグリフロジンおよびメトホルミン併用療法。

薬物ナイーブ患者におけるエンパグリフロジンの有効性および安全性を評価するために、24週間の期間の要因設計研究を実施した。 患者の大部分は、最大1年（55.8％）または1〜5年（28.6％）の間、糖尿病と診断されていました。 彼らの平均年齢は52.6歳であり、平均BMIは30.37kg/m2であった。 メトホルミンと組み合わせたエンパグリフロジンによる治療（5mgおよび500mg;5mgおよび1000mg;12.5mgおよび500mg、および12.5mgおよび500mg、および12.5mgおよび500mg、および12.5mgおよび500mg、および12.5mgおよび500mg。5mgおよび1000mgは毎日二度与えられて）Hba1Cの統計的に重要な改善を提供し、個々の部品と比較されるFPGおよび体重のかなりより大きい減少をもたらした。 ベースラインHba1C≥7.0％を有し、メトホルミンと組み合わせてempagliflozinで治療された患者の割合が、個々の成分と比較して目標Hba1C<7％を達成した（表5および6）。

メトホルミンとスルホニル尿素療法の組み合わせへのアドオンとしてEmpagliflozin。

メトホルミンとスルホニル尿素の組み合わせで十分に治療されていない患者におけるempagliflozinの有効性と安全性を評価するために、24週間の期間の二重盲検、プラセボ対照試験を実施した。 主なエンドポイントは、治療の24週間後のHba1Cのベースラインからの変化でした。 主要な二次エンドポイントは、体重のベースラインからの変化であり、治療の24週間後の毎日の血漿グルコース（MDG）を意味します。
Jardianceによる治療は、プラセボと比較してHba1Cおよび体重の統計的に有意な改善およびFPGおよびBPの臨床的に意味のある減少をもたらした（表7）。
二重盲検では、本研究のプラセボ制御延長、Hba1Cの減少（エンパグリフロジン10mgのベースラインからの変化、エンパグリフロジン25mgの-0.72％、プラセボの-0.03％）、体重（エンパグリフロジン10mgのベースラインからの変化、エンパグリフロジンの-2.44kg、エンパグリフロジンの-2.28kg、プラセボの-0.63kg）およびBP（SBP：empagliflozinのための-3.8mmhgのベースラインからの変更10Mg、-3。エンパグリフロジン25mgのための7mmHgおよび偽薬のための-1.6mmHg;DBP:エンパグリフロジン10mgのための-2.6mmHgのベースラインからの変更、エンパグリフロジン25mgのための-2.3mmHgおよび偽薬のための-1.4mmHg)処置の76週まで支えられました。

2時間食後グルコース。

メトホルミンまたはメトホルミンプラススルホニル尿素へのアドオンとしてエンパグリフロジンによる治療は、2時間食後グルコース（食事耐性試験）の臨床的に意味のある改善をもたらした24週間（メトホルミンへのアドオン：-2.55ミリモル/Lエンパグリフロジン10mg（n=52）、-2。エンパグリフロジン25mg（n=58）の場合は47mmol/L、プラセボ（n=57）の場合は+0.33mmol/L;メトホルミンプラススルホニル尿素へのアドオン：エンパグリフロジン10mg（n=44）の場合は-1.98mmol/L、エンパグリフロジン25mg（n=46）の場合は-2.03mmol/L、プラセボ（n=35）の場合は-0.13mmol/L）。

ピオグリタゾン療法（±メトホルミン）の組み合わせへのアドオンとしてEmpagliflozin。

empagliflozinの有効性と安全性は、メトホルミンとピオグリタゾンまたはピオグリタゾン単独の組み合わせで制御されていないT2DM患者の24週間の期間の二重盲検、プラセボ対照試験で評価された。 主なエンドポイントは、治療の24週間後のHba1Cのベースラインからの変化でした。 主要な二次エンドポイントは、治療の24週間後のFPGおよび体重のベースラインからの変化であった。

empagliflozinとピオグリタゾン（用量≥30mg）との組み合わせでは、メトホルミンの有無にかかわらず、hba1C、FPG、および体重の統計的に有意な減少をもたらし、プラセボと比較してBPの臨床的に意味のある減少をもたらした（表8）。
二重盲検では、プラセボは、本研究の延長を制御し、Hba1Cの減少（エンパグリフロジン10mgのための-0.61％のベースラインからの変化、-0。70%エンパグリフロジンのための25mgおよび偽薬のための-0.01%)、体重(エンパグリフロジンのための-1.47kgのベースラインからの変更10mg、エンパグリフロジンのための-1.21kg25mgおよび偽薬のための+0.50kg)およびBP(SBP:エンパグリフロジンのための-1.7mmHgのベースラインからの変更10mg、エンパグリフロジンのための-3.4mmHg25mgおよび+0.3偽薬のためのmmhg;dbp:empagliflozin10mgのための-1.3mmhgのベースラインからの変更、empagliflozin25mgのための-2.0mmhgおよび偽薬のための+0.2mmhg）処置の76週まで支えられました。

empagliflozin2年のデータ、グリメピリドと比較してmetforminへのアドオンとして。

メトホルミン単独での糖血コントロールが不十分な患者におけるエンパグリフロジン25mgとグリメピリド（4mg）の有効性と安全性を比較した研究では、エンパグリフロジンによる毎日の治療は、グリメピリドと比較してHba1Cの優れた減少、およびFPGの臨床的に意味のある減少をもたらした（表9）。 Empagliflozinの日刊新聞は体重、シストリックおよびdiastolic血圧の統計的に有意な減少で起因しました。
empagliflozinによる治療は、グリメピリドと比較して低血糖イベントを有する患者の統計的に有意に低い割合をもたらした（empagliflozinの2.5％、グリメピリドの24.2％、p<0.0001）。

基礎インスリン療法へのアドオンとしてEmpagliflozin。

エンパグリフロジン（10mgまたは25mg）の有効性と安全性は、メトホルミンおよび/またはスルホニル尿素療法の併用の有無にかかわらず、基礎インスリンへのアドオンとして、二重盲検、プラセボ対照試験で評価されました78週間の期間。 主なエンドポイントは、治療の18週間後のHba1Cのベースラインからの変化でした。 主な二次エンドポイントは、治療の78週間後の基礎インスリン用量の用量のベースラインからの変化と、治療の78週間後のHba1Cのベースラインからの変
最初の18週間の間、インスリン投与量は安定していたが、FPGを達成するために調整された<6.10ミリモル/L次の60週間で。
第18週では、エンパグリフロジン（10mgまたは25mg）は、プラセボと比較してHba1Cの統計的に有意な改善を提供した。 ベースラインHba1C≥7.0%の患者のより多くの割合は、プラセボと比較して<7%の目標Hba1Cを達成しました。 78週で、empagliflozinは偽薬と比較されるHba1Cおよびインシュリンの倹約の統計的に有意な減少で起因しました（表10）。
78週目に、エンパグリフロジンはFPG（エンパグリフロジン10mgで-0.58mmol/L、エンパグリフロジン25mgで-0.97mmol/L、プラセボで-0.30mmol/L）、体重（エンパグリフロジン10mgで-2.47kg、エンパグリフロジン25mgで-1.96kg、プラセボで+1.16kg、p）の減少をもたらした<0.0001),bp(sbp: エンパグリフロジン10mgのための-4.1mmHg、エンパグリフロジン25mgのための-2.4mmHgおよび偽薬のための+0.1mmHg;DBP:エンパグリフロジン10mgのための-2.9mmHg、エンパグリフロジン25mgのための-1.5mmHgおよび偽薬のための-0.3mmHg)。

エンパグリフロジンは、複数の毎日の注射（MDI）インスリン療法とメトホルミンへのアドオンとして。

併用metformin療法の有無にかかわらず、複数の毎日のインスリンへのアドオンとしてempagliflozinの有効性と安全性（すべての患者の71.0％がmetformin背景にあった）は、二重盲検、52週の期間のプラセボ対照試験で評価された。 最初の18週および最後の12週の間に、インシュリンの線量は安定した保たれるべきでしたが、週19と40の間に食後のブドウ糖のレベル<5.5mmol/L、
第18週では、エンパグリフロジンはプラセボと比較してHba1Cの統計的に有意な改善を示した（表11）。 ベースラインHba1C≥7.0％の患者の割合が高い（19.5％empagliflozin10mg、31。0％エンパグリフロジン25mg）は、プラセボ（15.1％）と比較して<7％の目標Hba1Cを達成した。
第52週において、エンパグリフロジンによる治療は、プラセボと比較してHba1Cおよびインスリン倹約の統計的に有意な減少をもたらし、FPGの減少（プラセボの場合は-0.02mmol/L、エンパグリフロジン10mgの場合は-1.09mmol/L、エンパグリフロジン25mgの場合は-1.31mmol/Lのベースラインからの変化）、体重、血圧（SBP：プラセボの場合は-2.6mmHgのベースラインからの変化、プラセボの場合は-2.6mmHgのベースラインからの変化）をもたらした。empagliflozin10mgのための-3.9mmhgおよびEmpagliflozin25mg、dbpのための-4.0mmhg: 偽薬のための-1.0mmHg、empagliflozin10mgのための-1.4mmHgおよびempagliflozin25mgのための-2.6mmHgのベースラインからの変更）。

Empagliflozin dpp-4阻害剤療法のアドオンとして。

dpp-4阻害剤とメトホルミンのアドオンとしてのエンパグリフロジンの有効性と安全性は、追加の経口抗糖尿病薬の有無にかかわらず、160t2DMと高 Empagliflozinによる28週間の治療は、プラセボと比較してHba1Cを減少させた（empagliflozin10mgのベースライン-0.54％、empagliflozin25mgの-0.52％および-0からの変化。偽薬のための02%）。

メトホルミンおよびリナグリプチンで不十分に制御された患者におけるエンパグリフロジン対プラセボ。

メトホルミンおよびリナグリプチンで不十分に制御された患者では、エンパグリフロジンの両方の用量（10mgおよび25mg）で24週間の治療は、プラセボ（背景リナグリプチン5mg）と比較してHba1C、FPGおよび体重において統計的に有意な改善を提供した。 ベースラインHba1C≥7の患者の統計的に有意に大きい数。0%およびempagliflozinと扱われて偽薬と比較して<7%のターゲットHba1Cを達成しました（背景リナグリプチン5mg）（表12）。 エンパグリフロジンによる24週間の治療後、SBPsおよびDBPsの両方が減少し、エンパグリフロジン25mg/リナグリプチン5mgでは-2.6/-1.1mmHg（sbpおよびDBPではプラセボ対n.s.）、エンパグリフロジン10mg/リナグリプチン5mgでは-1.3/-0.1mmHg（SBPおよびDBPではプラセボ対n.s.）が減少した。
24週間後、救助療法は、エンパグリフロジン25mg/リナグリプチン5mgで治療された4人（3.6％）の患者および2人（1.8%)empagliflozin10mg/リナグリプチン5mgで治療された患者,と比較して13(12.0%)プラセボで治療された患者(背景リナグリプチン5mg).
ベースラインHba1Cが8.5％以上の患者の事前指定されたサブグループでは、empagliflozin25mg/linagliptin5mgのhba1Cのベースラインからの減少は-1.3％で24週（p<0.0001対プラセボ）、empagliflozin10mg/リナグリプチン5mg-1.3％で24週（p<0.0001対プラセボ）。

腎障害を有する患者、52週プラセボ対照データ。

抗糖尿病療法へのアドオンとしてのエンパグリフロジンの有効性および安全性は、52週間の二重盲検、プラセボ対照試験で軽度および中等度の腎
Jardianceによる治療は、24週目のプラセボと比較して、Hba1Cの統計的に有意な減少とFPG、体重およびBPの臨床的に意味のある改善をもたらした（表13）。 Hba1C、FPG、体重、およびBPの改善は52週間まで持続した。

高ベースラインHba1Cを有する患者>10％。

三相3研究の事前指定されたプール分析では、重度の高血糖（n=184、平均ベースラインHba1C11.15％）の患者におけるオープンラベルエンパグリフロジン25mgによる治療は、ベースライン（-3.27％）からhba1Cの臨床的に意味のある減少をもたらした24週目。

体重。

4プラセボ対照研究の事前指定されたプール分析では、empagliflozinによる治療は、週24でプラセボと比較して体重減少をもたらした（-2。52週まで維持された（empagliflozin10mgのための-1.96kg、empagliflozin25mgのための-2.25kgおよび偽薬のための-0.16kg）。

ウエスト周り。

24週間で、empagliflozinによる単独療法またはmetformin、pioglitazone、またはmetformin plus sulfonylureaのアドオンとしての治療は、empagliflozinでは-1.7cmから-0.9cm、プラセボでは-0.5cmから+0.2cmの範囲の研究期間中、腰囲の持続的な減少をもたらした。

血圧。

エンパグリフロジン（10mgおよび25mg）の有効性および安全性は、異なる経口抗糖尿病薬および最大2つの抗高血圧薬（表14）に対するT2DMおよび高BPの患者における12週間の二重盲検プラセボ対照試験において評価された（表14）。 Empagliflozinとの処置は歩行BPの監視によって定められるようにHba1Cの統計的に重要な改善および24時間の平均SBPおよびDBPの減少で一度毎日起因しました。 Empagliflozinによる処置はまた着席させたSBPの減少を提供しました（偽薬のための-0.67mmHgのベースラインからの変更、-4。エンパグリフロジン10mgのための60mmHgおよびエンパグリフロジン25mgのための-5.47mmHg）および着席させたDBP（偽薬のための-1.13mmHg、エンパグリフロジン10mgのための-3.06mmHgおよびエンパグリフロジン25mgのための-3.02mmHgのベースラインからの変更）。
4つのプラセボ対照研究の事前指定されたプール分析では、エンパグリフロジンによる治療は、プラセボ（-0.5mmHg）と比較してSBP（-3.9mmHg、エンパグリフロジン10mg、-4.3mmHg、エンパグリフロジン25mg）の減少をもたらし、DBP（-1.8mmHg、エンパグリフロジン10mg）の減少をもたらした。mgおよび-2.0empagliflozinのためのmmhg25mg)偽薬と比較される(-0.5mmHg)、第24週に、第52週まで維持された。

心血管アウトカム。

EMPA-REGアウトカム試験は、2型糖尿病および冠動脈疾患、末梢動脈疾患、心筋梗塞（MI）の病歴、または脳卒中の病歴を含む一つ以上のCV危険因子を有する患者の心血管（CV）イベントを減少させる際の標準ケア療法の補助としてのJardianceの効果を調査する多拠点、多国籍、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験である。 主要なエンドポイントは、ＣＶ死亡、非致死性ＭＩ、または非致死性脳卒中（主要な有害心血管イベント（ＭＡＣＥ−３））の複合体における最初の事象までの時間であった。 探索的な方法で試験された臨床的に関連するアウトカムに対処する追加の事前指定されたエンドポイントには、CV死、入院またはCV死を必要とする心不全の複合体、すべての原因死亡率、および新規または悪化する腎症の複合体が含まれていた。
合計7020人の患者がJardiance（empagliflozin10mg：2345、empagliflozin25mg：2342、プラセボ：2333）で治療され、中央値は3.1年間続いた。
人口の72.4%は白人、21.6%はアジア人、5.1%は黒人であった。 平均年齢は63歳で、71.5%が男性であった。 ベースラインでは、患者の約81％がレニンアンジオテンシン系阻害剤、65％がβ遮断薬、43％が利尿薬、89％が抗凝固薬、81％が脂質低下薬で治療されていた。 患者のおよそ74%はベースラインでmetforminと、インシュリンとの48%およびsulfonylureaとの43%扱われていました。 ベースラインHba1Cは、患者の6.0％で<<<>>10年であった。
患者の約半数（52.2％）は、60-90mL/分/1.73m2、17.8％の45-60mL/分/1.73m2および7.7％の30-45mL/分/1.73m2のeGFRを有していた。 平均収縮期血圧は136mmHg、拡張期血圧は76mmHg、低密度リポタンパク質（LDL）2であった。2ミリモル/L、および高密度リポタンパク質（HDL）1.1ミリモル/l.クレアチニン比（UACR）に尿中アルブミンは、患者の59.4％で正常であった、28.7％が微量アルブミン尿

CV死亡およびすべての原因死亡のリスクの減少。

Jardianceは、プラセボと比較して、心血管死亡、非出生MI、または非出生脳卒中の主要複合エンドポイントを減少させるのに優れていました。 発生率は、ジャルジアンス（10および25mg、プール）で37.1であったのに対し、プラセボでは43.9であった。 治療効果は、非致死性MIまたは非致死性脳卒中の有意な変化を伴わずに心血管死亡の有意な減少を反映していた（表15および図1）。
Jardianceはまた、Jardianceによる心血管死亡の減少によって駆動されたすべての原因死亡率（表15）を改善した。 非心臓血管死亡率におけるエンパグリフロジンとプラセボとの間に統計的に有意な差はなかった。

入院またはCV死を必要とする心不全のリスクの削減。

Jardianceは、プラセボと比較して、心不全および心血管死亡に対する入院または心不全に対する入院のリスクを有意に減少させた（表16および図2）。
観察されたJardianceの心血管利益（CV死亡および心不全またはCV死亡の入院）は、主要な人口統計学的および疾患サブグルー

糖尿病性腎疾患。

EMPA-REGアウトカム研究集団では、新規または悪化する腎症（マクロアルブミン尿症の発症、血清クレアチニンの倍増、および腎補充療法（すなわち血液透析）の開始と定義される）のリスクは、プラセボと比較してempagliflozin群で有意に減少した（表17および図3）。
jardianceはプラセボと比較して、ベースラインのマクロアルブミン尿症患者で持続的な正常または微小アルブミン尿症の有意に高い発生を示した（HR1.82、95％CI：1.40-2.37）。
empagliflozinによる治療は、eGFRおよびeGFRを保存し、治療後4週間のフォローアップ中に増加した。 しかし、プラセボ群は、4週間のフォローアップ中にそれ以上の変化はなく、研究の過程でGFRが徐々に低下したことを示した（図4参照）。

徹底したQTc研究。

無作為化、プラセボ対照、アクティブコンパレータ、30健常者のクロスオーバー研究では、qtcの増加は25mgまたは200mgのempagliflozinのいずれかで観察されませんでした。