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DISCUSSION

電気傷害後の亜急性期には、神経障害や反射性交感神経ジストロフィーなどの様々な神経学的症状が発生する可能性がある。 ＰＮＳ損傷の中で，正中神経が最も頻繁に損傷した神経であり，次いで尺骨神経が続いた。 一つのケースでは、患者は負傷した共通ひ骨神経を持っていました。 本明細書に記載された患者は、おそらく入口部位および出口部位に起因して、この研究では報告されていない橈骨神経損傷を受けた。 しかし、報告された28の高電圧電気傷害症例のうち、八は、最も頻繁に上肢の橈骨および尺骨神経を関与する末梢神経損傷を有していた。

電気的傷害の重症度は、電圧、アンペア数、電流の種類（交互または直接）、身体の抵抗、電気的流れの経路、および接触時間によって決定される。 体組織の抵抗は、骨、脂肪、靭帯、皮膚、筋肉、血管、神経に応じて減少します。 高電圧電流は、組織の種類に関係なく最短距離で体内を通過し、接触部位で大規模な軟部組織損傷および広範な皮膚壊死を引き起こす可能性がある。 しかしながら、低電圧電流は、血管およびＣＮＳ組織のような低抵抗の組織を通って伝達する傾向がある。 これは、低電流が、皮膚病変のない心室細動や心停止などの致命的な傷害を引き起こす理由を説明しています。 さらに、交流は直流よりも危険であり、tetanic筋肉収縮は電気の供給源に被験者を固定するためである。 したがって、220V未満の直流電流は致命的ではありませんが、交流電流は致命的であり、特に電圧が50V未満の場合には致命的です。

神経学的合併症はすぐに発症するか、電気傷害の後に後で発症する可能性があります。 電気熱傷の神経学的結果の遡及的研究は、高電圧電気傷害を受けた人の17％が神経障害の遅延を経験したことを明らかにした。 潜伏期は数日から数十年まで変化し、損傷の異なるメカニズムは、熱損傷、交感神経刺激、血管損傷、組織学的または電気生理学的変化、および直接的な機械的外傷を含む、このタイプの遅延損傷に寄与する可能性がある。 神経周囲組織への熱損傷は、進行性の神経周囲線維症をもたらし、これは遅延発症神経障害をもたらす。

脳梗塞はまれに報告されていますが、虚血に脆弱な流域の梗塞は心肺停止に起因する可能性があります。 血行力学的変化のない脳梗塞は、電気傷害の後に報告されているが、根底にあるメカニズムはあまり理解されていない。 直接電気的損傷による脳梗塞の二つの症例は，それぞれ前頭側頭葉と頭頂葉のくさび形の梗塞を示した。 これらはおそらく血管攣縮または塞栓形成による領域閉塞によって引き起こされた。 現在の症例は、虚血性脳卒中が左MCA領域で発生し、患者はすでにその動脈の狭窄を有していた点で異なる。 血管内皮損傷や血栓形成が狭窄血管を閉塞している可能性がある。

現在の患者は、傷害の1週間後に上肢の衰弱を経験し、後に不完全な右橈骨神経障害および脳梗塞に発展し、事故の5週間後に発症した。 電気障害が脳卒中の主要な病因であるかどうかは，高血圧，喫煙，脂質異常症などの他の危険因子を有していたため判断できなかった。 しかし、低電圧の電気的傷害は、脆弱な脳血管系を有する個体に影響を及ぼし、脳動脈狭窄、内皮損傷、および血栓形成をもたらす可能性がある。電気障害を患っている患者が衰弱を訴える場合、臨床医は様々な原因を考慮し、神経学的検査を慎重に行い、末梢神経障害、脊髄障害、脳損傷を排除するた 電気的損傷後に遅延した神経学的後遺症が発症する可能性があることを医師が認識することが重要であり、患者は医学的および神経学的安定性を達成するまでフォローアップされるべきである。