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編集者に:Tramadolはコデインと化学的に関連している総合的なオピオイドの鎮痛剤で、WHOの推薦に従って適当な強度の苦痛の処置のためのクラスIIの薬剤として分類されます。 Tramadolにγおよびγオピオイドの受容器のための低い類縁があり、ノルエピネフリンおよびセロトニン（5hydroxytryptamine）神経伝達物質両方のreuptakeを禁じます。 それはドーパミン（D2）の受容器を刺激し、また中枢神経系のガンマアミノ酪酸解放を禁じます。 セロトニン症候群（SS）は、セロトニン作動薬に対する潜在的に生命を脅かす有害な薬物反応である。 これは、任意の薬物によって、またはより一般的には、中枢性セロトニン神経伝達を増加させる薬物の組み合わせによって生成することができる。 Tramadolは選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(Ssri)および非定型の抗精神病薬を伴ってSSを引き起こすように精神医学の文献で主に報告されます。 Tramadolの大量服用はまたSSを引き起こすかもしれません。 Ssriはtramadolの治療上の過剰摂取に終ってCYP2D6isoenzymeの新陳代謝を、禁じ、敏感な個人のSSを引き起こすことができます。 二つのトラマドール薬を服用した直後にＳ ｓの典型的な臨床的提示のまれな症例を報告した。

23歳の男性がJuly25、2015に緊急治療室に来て、主に下肢に周期的な突然の四肢の動きを伴う全身性筋肉痙攣を主訴にした。 病気や薬を服用している病歴はありませんでした。 彼は発作を起こしていなかった。 入院の4時間前に、彼は早漏を防ぐために経口的に200mgのトラマドールの錠剤を服用しました。 筋肉痛，背痛，腹部けいれんを訴えた。 検査の際、彼は過敏で落ち着きがなかったが、彼は完全に質問に答えていた。 バイタルサインは以下の通りであった：心拍数110拍/分、血圧（BP）90/60mmHg、呼吸数25/分、および体温38.9℃。 神経学的検査では，振戦と全身衰弱が明らかであり，座ることができなかった。 さらに，主に足首の反射亢進と接触によって誘発された周期的なミオクローヌスが認められた。 限局性神経学的徴候は認められなかった。 一次試験の結果は以下の通りであった: 血清Na143mmol/L、血清K4.5mmol/L、白血球19.2×1012/l、hgb143g/l、血小板164,000/μ l、血清クレアチニン(Cr)0.012g/l、血中尿素窒素(BUN)0.62g/l、クレアチンホスホキナーゼ(CPK)2300U/L、アラニンアミノトランスフェラーゼ180u/L、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ265U２ ８、ｈｃｏ３−１ ５ｍｍｏｌ／Ｌ、およびｐｃｏ２ ２ ９ｍｍＨｇを含む。 胸部Ｘ線および頭部ｃ ｔスキャンは正常であった。 脳脊髄液の結果も正常であった。 中心静脈カテーテルを挿入し、500ml/hの正常な生理食塩水を与えた。 数時間後、患者のBPおよび尿量は改善した; しかし、頻脈はまだ存在していた。 彼の症状を軽減するために、静脈内ベンゾジアゼピンが投与された。 2日後、彼は横紋筋融解症および腎機能障害から回復した。 3日目に退院した。

現在、イランで中毒の最も一般的な原因は薬物中毒であり、ほぼ25,000人が薬物中毒と化学中毒のためにテヘランで亡くなりました。 これらのうち、12,000人の患者が入院し、そのうち1200人が集中治療室に移された。 トラマドール中毒はイランにおける中毒の最も一般的な原因の一つであり、トラマドールの乱用と過剰摂取も最近イランで増加している。 トラマドールの治療用量は、通常、経口で50mg、または注射で100mg、または直腸で400mg/dである。 Tramadolの医学の使用法は米国の1995年およびイランの2003年以来法的に許可されました。 発作および無呼吸は、毒性用量またはトラマドールの治療用量の最も重要な生命を脅かす臨床的有害事象である。 SSのための特定の診断テストがありません; 従って、完全で、正確な医学および薬剤の歴史はハンターのセロトニンの毒物学かSteinbachの規準に基づいてなされる診断のために必須です。 ほとんどの場合、SSは、tramadolとSSRI、tramadolと三環系抗うつ薬（TCA）、TCAとSSRI、またはSSRIと他の抗うつ薬を併用するなどの薬物の同時投与によって引き起こされます。 多くの人々はこれらの同時投与を許容し、これらの薬剤の1つまたは2つの投与量が増加した場合にSSが発生します。 この症候群の機序は，ヒドロキシル化による肝臓におけるトラマドールの代謝とグルクロニドとの共役であり，競合阻害を介してＳＳＲＩの代謝をもたらす。 この患者では、トラマドールは個々にSS（落ち着きのなさ、自律神経障害、および神経症状を含む）を引き起こす可能性があることを観察した。 さらに，横紋筋融解症，腎機能障害，肝酵素の上昇を認めた。 CPKの上昇を伴う横紋筋融解症は、トラマドール中毒のまれではあるが重篤な合併症として言及されている; しかし，再発発作および長期の不動はＣＰＫレベル上昇および横紋筋融解症によって引き起こされると考えられる。 慢性トラマドール使用者では，肝酵素，ＢＵＮ，Ｃｒの上昇も認められた。 この患者の症状はオピオイド中毒（筋症および呼吸抑制）と一致しなかった。 症状はベンゾジアゼピン離脱症状（筋肉のけいれんとバイタルサインの変化）に類似していたが、この患者にベンゾジアゼピンを服用した薬物歴はなかった。 多くの医師は、抗うつ薬誘発性SSに精通していますが、トラマドールなどの鎮痛薬によって誘発されるSSには精通していません。 従って、医者がtramadolの望ましくないセロトニン作動性の悪影響に気づくことは重大です。

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