Å finne ut fobi
Mer enn 10 millioner voksne i Usa lider av en slags fobi, ifølge National Institute Of Mental Health. Disse overdrevne fryktene-om edderkopper, nåler (se side 100), slanger, høyder, sosiale situasjoner (se side 92) eller til og med offentlige rom (se side 94)-kan bli så altoppslukende at de forstyrrer dagliglivet.den gode nyheten er at psykologer og andre forskere i løpet av de siste tiårene har utviklet noen effektive atferdsmessige og farmakologiske behandlinger for fobi, samt teknologiske inngrep.
nå tar forskerne neste skritt, sier Psykolog Og fobiforsker Arne Ö, PhD, ved klinisk nevrovitenskapsavdeling Ved Karolinska Instituttet I Sverige. De bruker neuroimaging teknikker som positron-emission tomography (PET) og functional magnetic resonance imaging (fMRI) for å forstå hjernekretsene som ligger til grunn for fobi og hva som skjer i hjernen under behandlingen.de finner at amygdala-en liten, mandelformet struktur midt i hjernens temporale lobes-er en nøkkelspiller, og at funksjonsfeil i amygdala og tilhørende hjernestrukturer kan gi opphav til mange fobier. Likevel har forskere ennå ikke utarbeidet detaljene om hvordan dette skjer.
«så snart vi vet mer om hva som skjer i hjernen, kan vi finjustere behandlingen,» Sier Ö.alle fobier er angstlidelser, samlet i samme klasse som blant annet posttraumatisk stresslidelse og panikklidelse. Og angstlidelser er fundamentalt basert på frykt.»det vi vet om nevrokredsløpet og hjernegrunnlaget for frykt kommer opprinnelig fra dyreforskning,» sier psykiater Scott Rauch, MD, Fra Harvard Medical School. Faktisk har mer enn 30 års forskning undersøkt de nevrologiske grunnene til frykt i laboratorierotter.arbeidshestparadigmet har vært fryktkondisjonering / fryktutryddelsesmodellen, Forklarer Rauch. I denne modellen forutsetter forskere rotter å frykte en nøytral stimulans, som en bestemt tone, ved å parre den med noe aversiv, som et elektrisk støt. Så senere kan forskerne «slukke» denne frykten ved å gjentatte ganger spille tonen uten det medfølgende sjokket. Forskerne kan bruke elektroder til å registrere elektrofysiologisk aktivitet i rottenes hjerner under fryktkondisjonering eller utryddelsesprosessen.»Ved hjelp av dette paradigmet har vi de siste 25 årene klart å finne ganske nøyaktig hvor vi skal lete etter frykt i hjernen,» sier New York University psykolog Joseph LeDoux, PhD, en pioner innen denne typen forskning.
det de har pekt på er amygdala. LeDoux og andre har funnet ut at det er en dobbel vei som fører til og fra amygdala. En sti fører direkte fra en skremmende sensorisk stimulans – som synet av en slange eller lyden av et høyt krasj – til amygdala på bare noen få tusendeler av et sekund. En annen, langsommere vei reiser først til den høyere cortex før den når amygdala.
» den kortere veien er rask, men upresis,» Forklarer LeDoux. «Hvis en bombe går av, kan du kanskje ikke raskt kunne evaluere noen av lydens perceptuelle kvaliteter, men intensiteten er nok til å utløse amygdala. Hvis du visste mye om bomber, så gjennom cortexbanen kunne du vurdere faren, men det vil ta lengre tid.»den raske veien er da hjernens tidlige varslingssystem, forklarer LeDoux, og fører til fysiske manifestasjoner av frykt som et racing hjerte og svette palmer. Den andre veien kan overstyre den første, og enten føre til bevisste følelser av frykt eller ingen frykt. Studier som disse har ført forskere til å tro at fobier og andre angstlidelser er forårsaket av noen form for dysfunksjon i amygdala og relaterte hjerneområder.
Flytte til mennesker
detaljene og omfanget av hva forskere har lært fra dyreforsøk er ekstraordinært, ifølge Rauch. «Men ulempen er at du må ekstrapolere fra det du har lært til mennesker, og spesielt til mennesker med angstlidelser,» sier han.For omtrent et tiår siden begynte forskere å forsøke å undersøke de analoge prosessene hos mennesker, ved hjelp av hjernebildeteknologi som PET og fMRI.Det de har funnet har allerede ført til en større forståelse av mange angstlidelser, spesielt obsessiv-kompulsiv lidelse og posttraumatisk stresslidelse.Færre studier har fokusert på fobier, Sier Rauch: «dataene er litt mindre utviklede, og resultatene er mindre sammenhengende.»De første studiene, fra tidlig og midten av 1990-tallet, var symptom-provokasjonsstudier: Forskere ville vise en slangefobisk person en slange eller et bilde av en slange, og deretter bruke PET-skanninger for å undersøke hjernens reaksjon.»Heuristisk var det tiltalende å tro at disse fobiske lidelsene ville være relatert til abnormiteter i hurtigsporet gjennom amygdala,» Sier Rauch. Men faktisk de tidligste studiene-som En 1995 studie Av Rauch I Archives Of General Psychiatry (Vol. 52, nr. 1, sidene 20-28) – fant ingen bevis for amygdala-aktivering, selv om noen kortikale områder som kommuniserer med amygdala var aktive.Som måling og eksperimentelle teknikker har utviklet seg det siste tiåret, men funnene har utviklet seg også. For eksempel fungerer fMRI raskere ENN PET-skanninger, slik at forskere kan undersøke hjernens reaksjon på stimuli i en smalere tidsskala, Forklarer Rauch. I En 2003 studie Fra Neuroscience Letters (Vol. 348, nr. 1, sidene 29-32), for eksempel brukte psykolog Wolfgang Miltner, PhD, Og hans kolleger ved Friedrich Schiller University i Tyskland fMRI til å undersøke edderkoppfobier da de så på bilder av edderkopper, slanger og sopp. Denne gangen fant forskerne at amygdala var mer aktiv i edderkoppfobene enn i kontrolldeltakere.Andre forskere har funnet ut at «maskering» fobi stimulus, slik at deltakerne ser det, men er ikke bevisst klar over det, gir interessante resultater. I En Studie Fra 2004 I Emotion (Vol. 4, nr. 4, sider 340-353), Blinket Ö og hans kolleger 16 slange-og edderkoppfobier med bilder av en slange og en edderkopp, hver etterfulgt av et nøytralt bilde. Presentasjonen var så rask at deltakerne ikke var bevisst klar over at de hadde sett slangen eller edderkoppen. Deretter ventet forskerne lenge nok for deltakerne å bevisst registrere de fryktede stimuliene før de presenterte de nøytrale.forskerne fant at når timingen ikke tillot bevisst bevissthet, reagerte amygdala på både fobiske og frykt-relevante stimuli (frykt-relevante stimuli var slangebilder for edderkoppfobier og omvendt). Men da timingen tillot bevissthet, reagerte amygdala bare på de fobiske stimuliene. Dette antyder, Ö Sier at amygdala reagerer umiddelbart på alt som kan være truende, men at med mer tid til å behandle andre områder av hjernen undertrykker amygdalas første respons.endelig har noen forskere begynt å se spesielt på hva som skjer i hjernen under og etter fobibehandling. Psykologene Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD og deres kolleger ved Uppsala Universitet i Sverige brukte PET-skanninger til å undersøke hjerneaktiviteten til 18 personer med sosial fobi mens de snakket foran en gruppe. Deretter fikk en tredjedel av deltakerne ni uker kognitiv atferdsterapi, en tredjedel mottok den selektive serotoninreopptakshemmeren Citalopram og en tredjedel fikk ingen behandling. Forskerne testet pasientene igjen, med samme offentlige taleoppgave, på ni uker og igjen etter ett år. De fant at aktiveringen i amygdala og relaterte kortikale områder på ni uker kunne forutsi hvilke folks symptomer som ville bli bedre etter ett år.Selv om alle disse funnene former forskernes forståelse av de delene av hjernen som gir opphav til fobi, er bildet langt fra komplett.
«Dette er et kritisk forskningsområde for fremtiden,» sier Rauch.