Administrere Pulmonal Hypertensjon Hos Premature Nyfødte: Oppdateringer i Et Fremvoksende Felt

av de 3,1 millioner nyfødte dødsfallene som oppstår hvert år over hele verden, er anslagsvis 35% forårsaket av komplikasjoner forbundet med tidlig fødsel, som er den nest største dødsårsaken hos barn under 5 år etter lungebetennelse.1 i tillegg lider disse spedbarnene av en rekke komorbiditeter. Den vanligste kroniske respiratoriske morbiditeten som påvirker denne pasientpopulasjonen er bronkopulmonal dysplasi (BPD), spesielt hos spedbarn som veier <1500 g eller av svangerskapsalder (GA) <28 uker.2

TIDLIGERE BLE BPD oftest observert hos spedbarn >28 uker GA, da overlevelse var sjelden hos spedbarn <28 uker GA. IFØLGE En gjennomgang publisert I Barn, «med bruk av svangerskaps glukokortikoid terapi, overflateaktivt middel administrasjon og milde ventilasjon strategier, BPD er nå hyppigere hos spedbarn <1000 g fødselsvekt eller i <28 uker GA spedbarn.»3

» Bronkopulmonal dysplasi har primært blitt en funksjon av lungeutvikling hos ekstremt lav fødselsvekt (ELBW) spedbarn, endret av ventilasjon, oksygen, chorioamnionitt og genetiske faktorer.»Spedbarn som er berørt har en forhøyet risiko for pulmonal hypertensjon (PH).Premature spedbarn i sent kanalikulært eller tidlig saccular stadium av lungeutvikling er spesielt utsatt for endringer som resulterer i nedsatt alveolar og vaskulær utvikling som kan føre til BPD. Prenatale faktorer som forstyrrer lungeutvikling inkluderer preeklampsi, chorioamnionitt og intrauterin vekstretardasjon, mens postnatale faktorer inkluderer oksygenadministrasjon, mekanisk ventilasjon og cytokinresponser fra betennelse eller infeksjon.4-6 disse faktorene resulterer i alveolær forenkling, som «er den definerende lungekarakteristikken hos spedbarn MED BPD , og sammen med bidrar i økende grad til både respiratorisk morbiditet og dødelighet hos disse spedbarnene.»forskerne skrev.

Fortsett Å Lese

Tidligere funn viser BPD og PH hos henholdsvis omtrent en tredjedel og en femtedel av spedbarn SOM ER ELBW. I en nylig meta-analyse ble høyere odds for PH funnet hos spedbarn med alle former FOR BPD vs ingen BPD, med forekomsten fra 4% til 33% basert på NIVÅET AV bpd alvorlighetsgrad.7 i TILLEGG TIL LBW inkluderer risikofaktorer for UTVIKLING AV PH hos spedbarn perinatal stress, oligohydramnios, liten for svangerskapsalder (SGA), sepsis og langvarig mekanisk ventilasjon.

Tidlig påvisning AV PH hos risikofylte spedbarn er avgjørende for riktig behandling av sykdommen. For å lære mer om de mest bemerkelsesverdige nylige fremskrittene, diagnostiske og behandlingsutfordringene, og ytterligere forskning og andre behov i dette nye feltet, Sjekket Pulmonology Advisor inn med studieforsker, Vasantha Hs Kumar, en lektor i pediatri og direktør For Neonatal-Perinatal Medicine Fellowship Program Ved University At Buffalo I New York.Pulmonal Rådgiver: Hva er noen av de mest bemerkelsesverdige nylige fremskrittene angående vår forståelse AV PH i premature nyfødte?

Dr Kumar: BPD hos spedbarn født for tidlig resulterer i endret luftvei og fartøyutvikling og er en viktig risikofaktor for PH. men nylig begynner vi å forstå at visse prenatale faktorer som intrauterin vekstretardasjon, infeksjon og plasentbetennelse kan endre veksten og utviklingen av lungekarrene i utero, og dermed kan modulere fremdriften AV PH etter fødselen. Så, hva som skjer ETTER fødselen I FORM AV PH til en viss grad, avgjøres av hvordan fartøy har vokst før fødselen.

Pulmonal Rådgiver: Hva er diagnostiske utfordringer og nye screening tilnærminger FOR PH i denne populasjonen?Dr Kumar: utfordringen er å forutsi hvilke spedbarn som vil fortsette å utvikle PH, selv om premature spedbarn som ER SGA, er spesielt utsatt. Omtrent en tredjedel av spedbarn med BPD utvikler PH. Ekkokardiografi er det mest brukte ikke-invasive screeningsverktøyet, Og b-type natriuretisk peptid (BNP) blir studert som en prognostisk markør hos spedbarn med PH. Kateterisering og hjerte MR er spesialiserte undersøkelser, og utsette syke premature spedbarn til kateterisering er et spørsmål om bekymring.

Lungerådgiver: HVORDAN BEHANDLES PH hos premature nyfødte, og hva er noen av utfordringene?Dr. Kumar: SIDEN PH i premature spedbarn er nært knyttet til lungevekst, er oppmerksomhet til oksygenmetning, ventilasjonsstrategier og ernæring viktig. Spedbarn med langvarig ruptur av membraner synes å reagere bedre på inhalert nitrogenoksid (iNO). Oral sildenafil er den neste brukte vasodilatoren etter iNO. Prostanoider er den andre linjen av terapi hos spedbarn med alvorlig PH som krever kombinasjonsterapi. Til tross for mangel på bevis på gunstige effekter, inkludert med iNO, brukes disse stoffene mye i styringen AV PH. utfordringen er å gjennomføre store studier for å generere sikkerhets – og effektdata for disse stoffene i denne sårbare befolkningen.

Lungerådgiver: hva er fremtidens behov på dette området, når det gjelder forskning eller på annen måte?Dr Kumar: vi begynner å forstå fosterets opprinnelse av pulmonal vaskulær sykdom, spesielt hos spedbarn født for tidlig. Implikasjonene av intrauterin vekstrestriksjon på karreaktivitet og sent innsettende pulmonal eller systemisk hypertensjon hos voksne må undersøkes. Dette åpner opp et stort område av foster og perinatal opprinnelse av voksen-orientert sykdom for videre forskning. Virkningen av å redusere prematuritet og LBW vil ha en enorm effekt på både økonomien og helsebyrden på global skala.

Vær oppmerksom på at dette intervjuet ble redigert for lengde og klarhet. Blencowe H, Cousens S, Chou D. Født for tidlig: den globale epidemiologien av 15 millioner premature fødsler. Reprod Helse. 2013;10 (Ekstra 1): S2. doi:10.1186/1742-4755-10-S1-S2

  • Bokodi G, Treszl A, Kovacs L, Tulassay T, Vasarhelyi B. Dysplasi: en gjennomgang. Pediatr Pulmonol. 2007;42(10):952-961. doi: 10.1002 / ppul.20689
  • Kumar VHS. Diagnostisk tilnærming til pulmonal hypertensjon hos premature nyfødte. Barn. 2017;4(9):75. doi:10.3390 / barn4090075
  • Rocha, G. Chorioamnionitt og lungeskade hos premature nyfødte. Crit Omsorg Res Pract. 2013;2013:890987. doi:10.1155/2013/890987
  • Gortner L, Reiss I, Hilgendorff A. Bronkopulmonal dysplasi og intrauterin vekstbegrensning. Lancet. 2006;368(9529):28. doi: 10.1016 / S0140-6736 (06)68964-2
  • Al-Ghanem G, Shah P, Thomas S, Et al. Bronkopulmonal dysplasi og pulmonal hypertensjon: en meta-analyse. C Perinatal. 2017;37:414-419. doi:10.1038 / jp.2016.250
  • Ryan Rm, Ahmed Q, Lakshminrosimha S. Inflammatoriske mediatorer i immunobiologi av bronkopulmonal dysplasi. Clin Rev Allergi Immunol. 2008;34(2):174-190. doi: 10.1007 / s12016-007-8031-4


  • Legg igjen en kommentar

    Din e-postadresse vil ikke bli publisert.