Cyclooxygenase Isozymer: Biologien Til Prostaglandinsyntese og Inhibering

Abstract

Ikke-Steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) representerer en av de mest brukte klassene av farmasøytiske midler i medisin. Alle NSAIDs virker ved å hemme prostaglandinsyntese, en katalytisk aktivitet besatt av to forskjellige cyklooksygenase (COX) isozymer kodet av separate gener. Oppdagelsen AV COX-2 lanserte en ny epoke I NSAID farmakologi, noe som resulterte i syntese, markedsføring og utbredt bruk AV cox-2 selektive stoffer. Disse farmasøytiske midler har raskt blitt etablert som viktige terapeutiske medisiner med potensielt færre bivirkninger enn tradisjonelle NSAIDs. I tillegg tillater karakterisering av DE TO cox-isozymene diskriminering av rollene hver spiller i fysiologiske prosesser som homeostatisk vedlikehold av mage-tarmkanalen, nyrefunksjon, blodpropp, embryonisk implantasjon, fødsel, smerte og feber. Spesielt viktig har vært undersøkelsen AV cox-1 og -2 isozymiske funksjoner i kreft, dysregulering av betennelse og Alzheimers sykdom. Mer nylig har ytterligere heterogenitet i COX-relaterte proteiner blitt beskrevet, med funn av varianter AV cox-1 og COX-2 enzymer. Disse variantene kan fungere i vevsspesifikke fysiologiske og patofysiologiske prosesser og kan representere viktige nye mål for medikamentell behandling.