Del 1. Årsaker til trykksår

Definisjon

et trykksår kan beskrives som lokalisert, akutt.iskemisk skade på noe vev forårsaket av bruk av ekstern kraft (enten skjær, kompresjon eller EN KOMBINASJON AV DE TO).

Trykksår er også kjent som ‘liggesår’, ‘liggesår’ og ‘decubiti’ selv om disse navnene er nå sjelden brukt som det er anerkjent at sårene ikke er, i hovedsak, forårsaket av liggende eller være i sengen. Trykksår er begrepet som brukes ofte I STORBRITANNIA. Noen forfattere refererer til trykkskader for å omfatte trykkskader som ikke er åpne sår (som blærer og ikke-blancherende erytem).

Forvrengning eller deformasjonsskader er trolig den mest nøyaktige beskrivelsen. Trykksår er et begrep som brukes mye I USA og andre land, og har blitt akseptert Som den Europeiske Termen Av European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Direkte årsaker

Trykksår oppstår når bløtvev (oftest huden) forvrenges på en fast måte over en lang periode. Denne forvrengningen skjer enten fordi det myke vevet er komprimert og / eller skåret mellom skjelettet og en støtte, for eksempel en seng eller stol når personen sitter eller ligger, eller fordi noe presser inn i kroppen, for eksempel en sko, kirurgisk apparat eller klær elastisk. Blodkar i det forvrengte vevet komprimeres, vinkles eller strekkes ut av sin vanlige form, og blod kan ikke passere gjennom dem. Vevene som leveres av disse blodårene blir iskemiske.Den nøyaktige naturen til endringene som finner sted i iskemisk vev er ikke fullt ut forstått (Bliss, 1998; Nixon, 2001), men hvis iskemi vedvarer i tilstrekkelig lang tid, finner nekrose sted. Dette er starten på et trykksår, og hos spesielt følsomme pasienter kan trykksår forekomme innen en til to timer (Kosiak, 1958; Reswick og Rogers, 1976).

i tillegg til okkludering av blodstrøm, hindrer vevsforvrengning også lymfatisk strømning, noe som fører til akkumulering av metabolske avfallsprodukter, proteiner og enzymer i det berørte vevet. Det foreslås at dette også kan initiere vevskader, selv om de nøyaktige mekanismene ikke er fullt ut forstått (Reddy, 1990).

fordi levende vev ikke er statiske, endres måten de forvrenges over tid. Når konstant trykk opprettholdes, former bløtvev seg for å imøtekomme den ytre formen. Kjent som vevskryp (Dodd og Gross, 1991), kan det redusere eksternt trykk, men kan også overdrive interne forvrengninger. Denne effekten og den interne deformasjonen av vev under trykk generelt er betydelig større hos paraplegiske pasienter(Reger et al, 1990).

Trykk

det er viktig å forstå at påføring av trykk i seg selv ikke forårsaker skade. Dykkere og myke sjøorganismer kan operere på store dyp uten risiko for trykkskader. Selv om det ytre trykket kan være ekstremt høyt, forårsaker de ikke vevsforvrengning fordi de er ensartede. Det er først når trykket blir ujevnt og trykkgradienter oppstår mellom tilstøtende områder av vev som forvrengning oppstår og potensialet for trykkskader oppstår (Neumark, 1981).Områder som er spesielt utsatt for trykkskader er benete prominenser, som hæler, ankler, hofter og albuer, som har et tynt lag av bløtvev. Store kompresjonskrefter er konsentrert når kroppen støttes på disse trykkpunktene, på grunn av det lille overflatearealet og det faktum at det er lite polstring for å spre disse kreftene.

Dybden av vev er imidlertid ikke nødvendigvis den avgjørende faktoren. Selv om fotsålene har en tynn dekning av bløtvev, har de en vaskulatur som er spesielt godt tilpasset for å motstå betydelige forvrengningskrefter. På sakrum og skinker, derimot, selv om det er en relativt tykk dekning av bløtvev og en bred støtteflate, er blodkarene ikke tilpasset vektbærende, noe som betyr at selv med ganske lett kompresjon kan trykk iskemi utvikle seg raskt.

når kompresjon oppstår, påføres trykk fra minst to sider (Fig 1). Dette er grunnen til at trykkskader kan presentere i to forskjellige kliniske mønstre. Vevsforvrengning og overfladisk skade oppstår med trykk på hudoverflaten, spesielt hvis støtteflaten er ujevn. Hvis dette opprettholdes i en lengre periode, kan det fortsatt føre til omfattende skade da suksessive lag av vev blir ødelagt. Overfladiske trykksår forårsaket av kompresjon med minimal klipping, har en tendens til å ha en karakteristisk regelmessig disposisjon, og kan ofte lett matches med formen på den underliggende benete prominensen (Figur 2) eller objektet som forårsaket såret.

den alvorligste trykkskaden oppstår vanligvis som følge av deformasjonen i de dype vevene nær den underliggende benete prominensen. Fordi trykket kan være mye høyere enn ved hud / støttegrensesnitt (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) og fordi større blodkar er mer sannsynlig å bli påvirket, forekommer nekrose av et stort volum vev ofte. Når støttestrukturene i huden er ødelagt, blir deler av huden ikke-levedyktig og dør etter den primære dype vevsødeleggelsen. Når den ikke-levedyktige huden bryter ned, avsløres et hulrom fylt med nekrotisk vev (Figur 3).

Skjær

Skjæring av bløtvev oppstår når krefter som beveger seg i forskjellige retninger, påføres samme vevsmasse. For eksempel, hvis en person sitter opp i sengen, har skjelettet en tendens til å bevege seg mot føttene når tyngdekraften drar den øvre delen av kroppen nedover (Figur 4). Men ved hud/støttegrensesnitt motstår friksjonskrefter bevegelsen av kroppen. Vevet mellom huden og skjelettet blir derfor forvrengt, og eventuelle blodkar som går gjennom området blir skåret sammen med resten av vevet. Fordi skjæreokkludier flyter lettere enn kompresjon (for eksempel er det lettere å kutte av strømmen i en vannslange ved å bøye enn ved å klemme den), kan skjær anses å være enda mer signifikant enn trykk i årsakssammenheng av trykksår(Goossens et al., 1993).

Områder av kroppen som er spesielt utsatt for skjæring, inkluderer ischial tuberositeter, hæler, skulderblad og albuer. Dette er områder hvor kroppen ofte støttes når den er i en stilling (for eksempel sittende eller liggende semi-liggende) som tillater fremover lysbilde. Overfladiske trykksår forårsaket av klipping har en tendens til å ha et taggete og ujevnt utseende (Fig 5).

Friksjon

Friksjon, samt trykk og skjær, er også ofte sitert som årsak til trykksår (Allman, 1997). Dette er selvsagt sant i indirekte forstand at friksjon er nødvendig for å generere skjærkrefter. Imidlertid blir det ofte tatt i bredere forstand for å forårsake direkte vevskader, for eksempel når blærer skyldes at en pasient blir trukket opp en seng med et grovt ark. Denne typen skade er imidlertid et akutt mekanisk og varmetrauma, og etiologien er ganske forskjellig fra trykksår. Friksjon er derfor ikke en direkte årsak til trykksår, selv om det er klart mulig at huden svekket av trykkischemi kan være mer utsatt for friksjon, og de to vil handle sammen for å fremskynde hudbrudd.

den reaktive hyperemi syklusen (Fig 6)

I Motsetning til i vann, er alle dyr på land ikke støttet av mediet (luften) de befinner seg i. Derfor må alle myke dyr utvikle mekanismer for å sikre at de ikke lider skade når vevet deres forvrenges ved kontakt med det som støtter dem. Til tross for at dette er et viktig krav til overlevelse på tørt land, synes lite eller ingen forskning å ha blitt gjort for å identifisere hvilke fysiologiske mekanismer som eksisterer for å forhindre trykkskader.

det er imidlertid rimelig å anta at vevsforvrengning, når det oppstår, forårsaker iskemi. Dette stimulerer igjen beskyttende bevegelser for å lindre forvrengning og sirkulasjonsaktivitet som tar sikte på å gjenopprette normal blodperfusjon i de berørte områdene. De fleste beskyttende bevegelser er reflekser, og personen er uvitende om å lage dem. Men hvis disse viser seg utilstrekkelig til å lindre iskemi, stimuleres sentralnervesystemet av ubehag og til slutt av alvorlig smerte. Dette sikrer generelt at trykket er lettet før permanent skade har blitt gjort.

når sirkulasjonen er gjenopprettet, skjer en dilatasjon av lokale kapillærer og økt blodgass, referert til som reaktiv hyperemi. Dette presenterer overfladisk som en lys rosa forbigående lapp på huden, ofte kalt blanchering erytem fordi det blanches på trykk i motsetning til kjedelig rød ikke-blanchering erytem som indikerer vevskader (Bliss, 1998). Reaktiv hyperemi gjenoppretter raskt oksygen-og karbondioksidbalansen og spyler ut avfallsprodukter. Erytem avtar da vev gjenopprettes til hvilestatus. I tillegg gjør friske personer hyppige store postural endringer under søvn og små justeringer i gjennomsnitt hvert 11.6 minutt (Keane, 1978).Bortsett fra å gjenopprette vev til hviletilstand etter en iskemisk episode, har sirkulasjonssystemet en direkte rolle i å optimalisere perfusjonen av vevet under forvrengning. Studier har vist at adaptive endringer forekommer i mikrosirkulasjonen som svar på gjentatte belastninger av vev (Bader, 1990), selv om lite er kjent om utløsere og mekanismer.

Patofysiologi

når den reaktive hyperemi syklusen slutter å fungere tilstrekkelig, vil et trykksår nesten helt sikkert utvikle seg med mindre forebyggende tiltak iverksettes. Det er tre mulige årsaker til trykksår: tap av bevegelse, svikt i reaktiv hyperemi og tap av følelse. Dannelsen av et trykksår kan innebære en, eller en kombinasjon av disse faktorene.

Immobilitet

Immobilitet, i fravær av tilleggsfaktorer, er sjelden den primære årsaken til trykksår. For å forårsake trykksår uavhengig, må immobiliteten være dyp (som det som oppstår i sluttstadiet av motorneuronsykdom eller i noen tilfeller av multippel sklerose). Selv små kroppslige bevegelser som lener seg fremover eller fra side til side når du sitter er vanligvis tilstrekkelig til å gi tilstrekkelig trykkavlastning.

Pasienter med dårlig tilpassede gipsstøper kan plasseres i samme kategori, da de ikke kan bevege seg bort fra trykket som forårsaker forvrengning av vevet. Pasienter med dyp immobilitet, men intakt følelse, utvikler sjelden trykksår når de fortsatt kan kommunisere. Smerten av vevsischemi sikrer at disse pasientene ofte ber om at deres stilling skal endres. Pasienter med ortopediske avstøpninger bør oppfordres til å rapportere ubehag og smerte.

svikt i reaktiv hyperemi

hos pasienter med svikt i reaktiv hyperemi er vevet ikke lenger i stand til å komme seg etter iskemiske episoder, og forebygging av trykksår er trolig vanskeligst i denne gruppen. Svikt i reaktiv hyperemi kan forekomme hos svært syke og døende pasienter der det ikke er tilstrekkelig perifert blodtrykk til å fylle kapillærsenger tømt ved kompresjon. Klinisk presenterer dette som hvite flekker i trykkområder som ikke endrer farge raskt til rødt av reaktiv hyperemi, som de ville i en sunn person. I stedet forblir de hvite flekkene i mange minutter før de sakte vender tilbake direkte til en mer normal hudfarge med liten eller ingen reaktiv hyperemi som kan observeres. Lignende effekter kan ses hos kritiske pasienter som er på høye doser inotroper, som adrenalin.

En annen gruppe innenfor denne kategorien er noen pasienter som har vedvarende nevrologisk skade. De presenterer med gjentatt trykksår av samme del av kroppen (for eksempel en bakke, men aldri den andre). Det kan ikke være noen forskjeller i ytre trykkbelastning, postural feil eller aktivitetsmønstre som ville forklare forskjellene i trykktoleranse mellom de to baken. Imidlertid viser nøye måling av vevsrespons på gjentatt trykkbelastning ved perkutan oksymetri at reaktiv hyperemi er unormal. Det er et fravær av en positiv adaptiv respons, og en reduksjon i oksygenspenning med hver påfølgende påføring av trykk (Bader, 1990). Denne effekten er vanskelig å forklare, da reaktiv hyperemi ikke antas å kontrolleres primært av nervesystemet(Michel Og Gillot, 1990).siden personer i samme diagnosekategori kan ha enten normal eller patologisk sirkulasjonsrespons ved gjentatt belastning (Bader, 1990), kan dette godt forklare hvorfor noen pasienter er mer utsatt for trykksår enn andre med samme diagnose (Sacks et al, 1988).

tap av følelse

dette er trolig den vanligste årsaken til trykksår. Den berørte personen kan ikke føle ubehag og smerte som normalt skyldes langvarig vevsforvrengning, har ikke refleksbeskyttende respons på denne typen stimulering og stimuleres ikke til å gjøre beskyttende bevegelser av ubehag eller smerte. Problemet kan oppstå på en av to måter. For det første kan det blant annet skyldes skade eller avvikelse av nervesystemet. Denne skaden kan være:

– Medfødt (For eksempel spina bifida);

– Traumatisk (for eksempel spinal skade);

– en sykdomsprosess (for eksempel iskemisk skade på ryggraden etter ruptur av en aortaaneurisme, metastatisk sykdom, perifer nevropati sekundært til diabetes eller spedalskhet, og nevrologiske sykdommer);

– Iatrogene årsaker (for eksempel spinalanestesi og lokal nerveblokk).Interessant, når spinal skade oppstår på et høyere nivå som forårsaker quadriplegia, har den berørte personen mindre risiko for trykksår enn en paraplegic (Hirose, 2001). Dette er sannsynligvis fordi i quadriplegic er refleksløkkene i den nedre ryggraden mindre påvirket og refleksbeskyttende responser mot trykkskader forblir intakte.

For Det Andre kan sentralnervesystemet påvirkes. Dette kan skyldes bevisstløshet eller hjerneskade. Sistnevnte manifesterer seg hos noen pasienter som har vedvarende hodeskader, har hjernesykdommer som Alzheimers sykdom eller har hatt langvarig behandling for psykiatriske forhold som depresjon eller skizofreni. Selv om det tilsynelatende er tilstrekkelig følelse, sirkulasjon og mobilitet for å forhindre trykksår, ser hjernen ut til å undertrykke beskyttende reflekser og ser bort fra sensoriske advarsler om vevsskemi. Disse pasientene kan eller ikke kan føle iskemisk smerte, men selv om de gjør det, gjør de ikke passende bevegelser for å lette presset.

kombinert patologi

den reaktive hyperemi-syklusen brytes sjelden ned på grunn av en faktor som virker isolert (Tabell 1). Diabetespasienten med nevropati av føttene har sannsynligvis unormal sirkulasjonsfunksjon i det området. Den paralyserte pasienten med spinal skade vil ha mistet følelse og evnen til å bevege de berørte områdene. Den ventilerte pasienten i akuttmottaket er ute av stand til å føle eller bevege seg på grunn av anestesi, mens perifer sirkulasjon kan bli svekket ved administrering av inotroper.

Kronisk og akutt følsomhet

for å formulere effektive planer for forebygging og behandling av trykksår er det viktig å forstå at uavhengig av etiologi pasienter med risiko for trykkskader faller inn i en av to grupper – de som er akutt utsatt og de som er kronisk utsatt .

Akutt følsomhet oppstår på grunn av plutselig sykdom eller traumer eller på grunn av en operativ prosedyre. Det er sannsynlig å være av relativt kort varighet (vanligvis ikke mer enn to uker), og når de underliggende årsakene er løst, vil pasienten vanligvis ikke være mottakelig lenger. For eksempel kan en pasient innlagt for kirurgi bare kreve høy avhengighet omsorg for en kort periode på dagen for operasjonen og over natten, men vil ikke være mottakelig neste dag når det ikke lenger ventilert og bedøvet. Etter en akutt episode kan pasienten imidlertid forbli kronisk mottakelig hvis den akutte episoden forårsaker permanent skade på kroppens forsvarsmekanismer mot trykkskade. For eksempel, umiddelbart etter spinal skade er det en akutt fase når det er svært høy følsomhet(Byrne og Salzberg, 1996). Dette løser etter en periode, men pasienten er fortsatt utsatt til en viss grad for resten av livet.Kronisk følsomhet vil vare i lengre tid på grunn av permanent skade forårsaket av traumer eller degenerativ sykdom. Eksempler er personer med rygg-eller hodeskader, pasienter som har hatt cerebrovaskulær ulykke og har gjenværende hemiplegi, de med progressiv nevrologisk sykdom (multippel sklerose, Alzheimers sykdom), diabetisk nevropati og medfødte nevrologiske tilstander, som spina bifida.

Kronisk følsomhet kan forverres av akutte episoder. For eksempel kan en sykdom som en bryst-eller urinveisinfeksjon redusere vevstoleranse for trykk og øke følsomheten akutt i løpet av sykdommen.

betydningen av trykksår

Trykksår er anerkjent som å ha potensial til å forårsake betydelig skade for de individer som lider dem, og deres forebygging og behandling bruker også store deler av helsevesenet budsjetter. Videre er svikt av helsepersonell og organisasjoner for å forebygge eller håndtere trykksår på riktig måte i økende grad gjenstand for rettssaker.for individet varierer konsekvensene av å opprettholde et sår fra mildt ubehag og ulempe til en dramatisk reduksjon i livskvaliteten forårsaket av ødeleggende og smertefulle skader av stor størrelse (Figur 7), eller til og med død gjennom septikemi eller osteomyelitt.

kostnadene ved trykksår er fortsatt gjenstand for en debatt som ikke er særlig godt forankret i faktainformasjon. Uavhengig av nøyaktige tall, er det anerkjent at utgiftene er høye både på behandling av eksisterende sår og på forebygging. Debatten, utløst av forslaget I Kostnadene Ved Trykksår (Touche Ross Og Co, 1993) at behandling av pasienter som utvikler trykksår er billigere enn å forebygge sårene i utgangspunktet, er kanskje noe sterilt. NHS og helsepersonell har et klart mandat og etisk imperativ for å forebygge sykelighet og dødelighet, og det inkluderer sykelighet og dødelighet forårsaket av trykksår, uansett om det er dyrere å forhindre dem eller ikke. Det er imidlertid liten tvil om at forebygging er dyrt. Faktisk er utgifter til trykkavlastende enheter en av de fem største utgiftene I NHS-budsjettet.

alle helsepersonell har et ansvar for å sikre at disse utgiftene brukes klokt. Dette krever at de har tilstrekkelig og oppdatert kunnskap om etiologi, forebygging og behandling av trykksår. Jo mer, siden rettssaker stiger gjennom NHS og uvitenhet er ikke noe forsvar i lovens øyne. De juridiske konsekvensene av dårlig trykkomsorg kan være ekstremt kostbare når det gjelder økonomi og omdømme til organisasjoner, og profesjonelt ødeleggende for individuelle klinikere.