Differensialdiagnose mellom post-polio syndrom symptomer og temporomandibulær lidelse: klinisk tilfelle

KASUSRAPPORT

Differensialdiagnose mellom post-polio syndrom symptomer og temporomandibulær lidelse-Klinisk tilfelle

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena De Siqueira Torres Morais

Department Of Dentistry, Federal University Of Rio Grande do Norte, Natal, Rn, Brasil

Korrespondanse

ABSTRACT

Post-poliomyelitt syndrom (PPS) er preget av forsinket utseende av nye nevromuskulære symptomer hos pasienter flere år etter deres akutte poliomyelitt lammelse. Kliniske trekk ved PPS inkluderer tretthet, ledd-og muskelsmerter, ny muskelsvakhet og bulbar symptomer. Diagnosen er i hovedsak klinisk etter å ha utelukket andre nevrologiske, ortopediske eller reumatologiske problemer. Temporomandibulære lidelser (TMD) diagnostiseres vanligvis ved hjelp av omfattende gjennomgang av pasientens historie og klinisk undersøkelse, og symptomene er smerte / ubehag i kjeven, hovedsakelig i regionen av temporomandibulære ledd (TMJs) og / eller masticatory muskler, begrensning av mandibulær funksjon og / eller TMJ lyder. På SAMME måte SOM PPS er DIAGNOSEN TMD utfordrende. Denne studien rapporterer tilfelle av en pasient som presenterte symptomene på begge tilstandene i det stomatognatiske systemet, og diskuterer hvordan man oppnår differensialdiagnosen for riktig behandling av tilfellene.

Nøkkelord: diagnose differensial, post-poliomyelitt syndrom, temporomandibulære lidelser.

Innledning

i første halvdel av det 20. århundre ble poliomyelitt sterkt fryktet. Det rammet ofte uten varsel, var svært smittsomt og påvirket store, unge befolkninger, noe som forårsaket langvarig eller permanent slap lammelse eller død1. Overføring kan skje fra person til person gjennom nasopharyngeal sekreter eller gjenstander, mat og vann, forurenset med avføring av pasienter eller transportører2. Denne sykdommen er forårsaket av viral skade på motorneuroner i ryggmargen. Tap av muskelfibre kompenseres videre gjennom hypertrofi av gjenværende muskelfibrer3. Utbruddet av spinal poliomyelitt er forbundet med myalgi og alvorlige muskelspasmer, med den etterfølgende utviklingen av en asymmetrisk, overveiende nedre lem, slap svakhet som blir maksimal etter 48 h2. Etter innføringen av vaksinasjon på 1950-tallet forsvant epidemiene fra de fleste land og polio ble en sjelden sykdom2-3.

pasienter med polio kan oppleve progresjon med nye symptomer tiår etter akutt sykdom. Disse sene symptomene kalles post-polio syndrom (PPS)3-5 og Denne betegnelsen ble introdusert Av Halstead Og Rossi i 1985 apud Ramaj (2007)6. Tilstanden forblir kontroversiell og diagnosen er i hovedsak klinisk etter å ha utelukket andre nevrologiske, ortopediske eller reumatologiske problemer. Svakhet med generalisert tretthet er det vanligste symptomet, men leddsmerter, muskelsmerter, atrofi, kald intoleranse,respiratorisk insuffisiens og dysfagi kan også være tilstede1, 3, 5-6. PPS forekommer 30 til 40 år etter et akutt poliomyelittangrep og observeres hos ca 25 til 28% av pasientene, og i henhold til den visuelle analoge skalaen (VAS) er intensiteten av smerte relativt høy5. Nåværende diagnose er basert på grundige kliniske undersøkelser for å eliminere annen mulig diagnose7 men det er fortsatt uklart på dette tidspunktet om forekomsten AV PPS øker med alder1,3-4, 6, s. til dags dato har flere risikofaktorer for PPS-utvikling blitt rapportert, selv om etiologien til denne lidelsen forblir elusive9. Tidlig påvisning av korrigerbare og behandlingsbare årsaker til sen svakhet og smerte kan bidra til å redusere funksjonelle nedgang i poliooverlevende10.begrepet» temporomandibulære lidelser » (TMD) har blitt brukt som et kollektivt begrep som involverer masticatory muskulaturen, TMJs og tilhørende strukturer, eller begge deler. Disse forstyrrelsene har blitt identifisert som en viktig årsak til nondental smerte i orofacial regionen, og anses å være en subklassifisering av muskuloskeletale lidelser11-13. GENERELT VISES TMD for det meste i den voksne befolkningen14. OROFACIAL smerte og TMD kan være forbundet med patologiske forhold eller med lidelser relatert til somatiske og nevrologiske strukturer, for eksempel primære hodepineforstyrrelser og har sjelden en ensom årsak og mange faktorer har vært implisert15. Dette er ytterligere forsterket av pasienten vanligvis rapporterer flere problemer under anamnese og klinisk undersøkelse.15. En fullstendig forståelse av de tilknyttede medisinske tilstander med symptomer som er felles FOR TMD og orofacial smerte er nødvendig for en skikkelig diagnose13.

i lys av vanskelig diagnose og lignende symptomer mellom PPS og TMD, rapporterer denne artikkelen tilfelle av en pasient som presenterte symptomer på begge enheter i det stomatognatiske systemet, og diskuterer hvordan man oppnår differensialdiagnosen for riktig behandling av tilfellene.En 42 år Gammel Kaukasisk kvinnelig pasient søkte Institutt For Tannlegen Ved Federal University Of Rio Grande do Norte (UFRN, Brasil) som klaget over tretthet i ansiktsmuskler, klikkelyder og smerter i regionen nær TMJ og «en uutholdelig vekt på ansiktet». Ved utelukkelse av ortopediske, nevrologiske og revmatiske problemer ble disse symptomene tilskrevet PPS, som pasienten som hadde fått polio i en alder av 1 år og 10 måneder.

under det kliniske intervjuet rapporterte pasienten tannbukning, noe som ble bekreftet av dagens slitasjefasetter på flere tenner (Figur 1). Den kliniske undersøkelsen viste også en klikkelyd på munnåpning / lukking ved venstre TMJ og ømhet til palpasjon av den nedre delen av venstre laterale pterygoidmuskel og massetermuskler på begge sider. Diagnosen tyder på diskforskyvning med reduksjon i venstre TMJ ledsaget av myofascial smerte. En visuell analog skala for smerte (VAS), som vanligvis brukes til å kontrollere effektiviteten av den foreslåtte behandlingen, ble brukt og pasienten rapporterte smertenivå 5 på skalaen fra null til 10.

vi mistenkte at parafunctional vane forårsaket muskel og TMJ smerte i stedet FOR PPS, og dette ble informert til pasienten. For å klargjøre dette punktet, hadde pasienten en fremre bite jig i løpet av 3 interkalerte dager for nevromuskulær deprogramming (Figur 2). Pasienten rapporterte umiddelbar lindring etter installasjon av enheten (VAS = 0), og dermed ble bruk av en stabiliseringsokklusal skinne assosiert med atferdsterapi foreskrevet.

øvre og nedre gipsmodeller (Durone IV, Dentsply) ble hentet fra alginattrykk (Jeltrate Plus, Dentsply) og montert i semi justerbar artikulator. Den øvre modellen ble montert ved hjelp av ansiktsbue. Ved hjelp av den nevromuskulære deprogrammeringsenheten16 ble registrering tatt med vinyl polysiloksan (Occwfast, Zhermack) i sentrisk forhold for å montere den nedre modellen. Den oclusal splint ble vokset og fabrikkert ved hjelp av konvensjonell termisk aktivert akryl harpiks( Classico, Art. Odontoló Classico). Kontaktene av tenner med oclusal splint ble justert i sentrisk forhold okklusjon. De laterale og fremre ekskursive bevegelsene ble justert med henholdsvis hunden og fremre guider. Pasienten ble bedt om å bruke stabiliseringsokklusalskinnen under søvn og unngå parafunksjonell vane mens han var våken (Figur 3). Den antatte tdm-etiologien ble forklart for pasienten for å redusere den repetitive belastningen i masticatorsystemet (tannbøyning), for å oppmuntre til avslapning og å kontrollere mengden av masticatoraktiviteten.

det var en signifikant forbedring i smertefulle symptomer 1 uke etter installasjon av okklusalskinnen. Pasienten rapporterte smerte nivå null I VAS, redusert tretthet og lindring I TMJ ømhet. Etter 1 års behandling var pasienten fri for symptomer i ansiktsområdet.Pps presenterer som et nytt utbrudd av svakhet, tretthet, fascikulasjoner og smerte med ytterligere atrofi av muskelgruppen involvert under den første paralytiske sykdommen 20 eller flere år tidligere. Dette syndromet er mer vanlig blant kvinner og etter lengre tid av akutt sykdom1, 3-7. Patogenesen AV PPS er ikke helt forstått. De mest aksepterte hypotesene antyder en dysfunksjon av overlevende motorneuroner som forårsaker et progressivt tap av terminaler på enkeltaksoner eller en dysfunksjon av motorenheter som allerede er svake på grunn av tvungen øvelse1-2,10.

den nåværende diagnosen FOR PPS ble først beskrevet Av Mulder et al. 4 i 1972 apud Lin. Disse kriteriene er 1) en tidligere episode av poliomyelitt med gjenværende motorneurontap; 2) en periode på minst 15 år med nevrologisk og funksjonell stabilitet etter utvinning fra akutt sykdom; 3) gradvis eller, sjelden, abrupt utbrudd av ny svakhet eller unormal muskelmasse; og 4) utelukkelse av andre forhold som kan forårsake lignende manifestasjoner. Når ingen alternativ forklaring kan bli funnet, er denne sen begynnende svakheten referert TIL SOM PPS1-2,4.den kombinerte effekten av aldring, overarbeid, vektøkning, andre medisinske komorbiditeter og muskulær overbruk eller misbruk spiller en rolle i ny svakhet, smerte og tretthet. Det er viktig å merke seg at det ikke er reaktivering av det opprinnelige poliomyelittviruset eller reinfeksjon. Dette er ofte en spesifikk angst hos PPS-pasienter og må adresseres 3, 11.

Prospektive studier har hovedsakelig fokusert på utviklingen av nevrologisk underskudd, når det gjelder tap av muskelstyrke. Selv om resultatene noen ganger er motstridende, foreslår de ikke et raskt tap av muskelkraft over tid. I motsetning til dette er det relativt lite oppmerksomhet til funksjonell vurdering i PPS, noe som er overraskende siden tap av funksjonelle evner sannsynligvis er et stort problem for de involverte pasientene6.

det er ingen måte å forebygge sene symptomer og lite er kjent i hvilken grad rehabilitering påvirker det langsiktige utfallet4.Symptomer vises vanligvis tidligere hos pasienter som har mye gjenværende svakhet, tidlig bulbar respiratorisk vanskelighet under akutt sykdom, og de som var eldre da de fikk akutt polio. Pasienter lider av smerter i ledd, bein og muskler. De har også tretthet med muskelsvinn, svakhet, kramper og fascikulasjon. Det er en alvorlig forverring i funksjonelle evner, inkludert mobilitet og dagliglivets aktiviteter4,6.

TMD-symptomene er velkjente. De inkluderer smerte / ubehag i kjeven, hovedsakelig I Kjeveområdet Og / eller muskler i tygging, begrensning av mandibulær funksjon og / eller TMJ-lyder11, 17 men en korrekt diagnose er ofte svært vanskelig. Vår pasient presenterte BÅDE PPS-symptomene 40 år etter polio og TMD-symptomene.

Atferdsterapi anses generelt som en første konservativ tilnærming til behandling AV TMD-pasienter18. Det er en anvendelse av atferdsvitenskapsteorier og metoder for å endre oppfatningen og vurderingen av smerte og å dempe eller eliminere personlig lidelse og psykososial dysfunksjon som ofte følger med vedvarende smerteforhold. Begrunnelsen for å velge atferdsterapi stammer fra ideen om at parafunksjonell aktivitet og psykososiale faktorer spiller en rolle i patogenesen av muskuloskeletale smerter. Denne metoden har vist seg å være effektiv I TMD-ledelsen18-19. Videre er pasientoverholdelse av fundamental betydning. Sammenlignet med andre behandlinger, er okklusjonsskinnen mye mindre krevende på pasientene, og noen av dem foretrekker denne modaliteten20.

det underliggende konseptet med den fremre bite jig er å deprogrammere det memoriserte mønsteret av muskelaktivitet ved å hindre tannkontakter i øyeblikket ved svelging. Det antas å virke gjennom en avslapningseffekt, noe som fører til en reduksjon i muskelaktiviteten ved postural stilling13. Denne enheten ble brukt til differensial diagnose. Pasienten rapporterte smertenivå null i VAS=0 ved bruk av det.Splint terapi Er en ikke-invasiv og reversibel biomekanisk metode for å håndtere smerte og dysfunksjon av kraniomandibulær artikulasjon og dens assosiable muskel20-24. Hvorfor okklusale splinter er effektive for å redusere symptomer, er ikke helt klart, men flere teorier har blitt foreslått å regnskapsføre for deres virkemekanismer21, 23. Dylina (2001)25 rapporterte at splintene har minst 6 funksjoner, inkludert følgende: å slappe av musklene, for å tillate kondylen å sitte i sentrisk forhold okklusjon, for å gi diagnostisk informasjon, for å beskytte tenner og tilhørende strukturer fra bruxisme, for å redusere periodontal ligament proprioception, og for å redusere cellulær hypoksi nivåer25. Egenskapene til en vellykket skinne bør omfatte okklusal stabilitet, lik intensitet stopper på alle tennene; umiddelbar bakre disocclusion under ekskursjon bevegelser; glatte overganger i lateral, utstående, og utvidet lateral utflukter( crossover); komfort under slitasje; og rimelig estetikk. Pasient compliance bidrar også til splint terapi suksess25.

Splint terapi kan være et viktig diagnostisk verktøy for å bestemme TMD status. Hvis en pasient raskt blir komfortabel med en skinne, kan det være en indikasjon på at lidelsen er av muskulær opprinnelse. Hvis symptomene forverres med permissive splint slitasje, kan dette tyde på en intern derangement (disk) problem (kanskje forårsaket av frie tøyler av kondylar hodet tilbake til retrodiscal vev uten bolig av disken)eller en feil i den første diagnosen25.

Ved hjelp av skinnen forblir pasienten uten symptomer. Det kan tildele fravær av smerte på grunn av mulige effekter av splint som muskelavslappning21, endringer i impulser til sentralnervesystemet (CNS)26 og kognitiv teori11 (i henhold til denne teorien vil tilstedeværelsen av splint som fremmedlegeme i munnen trolig endre de orale taktile stimuli, redusere oral volum og plass til tungen, og gjøre pasientene bevisste om stillingen og potensielt skadelig bruk av kjeven).

som beskrevet er den kliniske diagnosen AV PPS gjort ved utelukkelse av alternativer og krever differensiering med andre sykdommer som kan presentere lignende egenskaper; men i det foreliggende tilfelle var det sannsynligvis ingen utelukkelse AV TMD for symptomer i ansiktsregionen.

PPS og TMD er vanskelig å diagnostisere fordi symptomene er uspesifikke. PPS er i hovedsak klinisk etter å ha ekskludert andre nevrologiske, ortopediske eller reumatologiske problemer. I de fleste tilfeller er DIAGNOSEN TMD basert på nøye gjennomgang av pasientens anamnese og klinisk undersøkelse, som avhenger av pasientens rapport om nivåer av smerte / ubehag ved Tmj og tilhørende muskler. Uten en differensialdiagnose kan de to enhetene bli forvirret på grunn av deres likheter.

avslutningsvis beskriver denne kliniske rapporten en sammenheng, men ikke nødvendigvis en årsakssammenheng mellom PPS og TMD symptomer. Mer spesifikke undersøkelser er nødvendig for en bedre forståelse av en mulig sammenheng MELLOM PPS og TMD.

1. Howard RB. Poliomyelitt og postpolio syndrom. BMJ. 2005; 330: 1314-8.

2. Vranjac, A. Poliomyelitt og postpolio syndromet. Sao Paulo: Statens Institutt For Helse; 2006.

3. Nollet F, Beelen A, Prins MH, de Visser M, Sargeant AJ, Lankhorst GJ et al. Funksjonshemming og funksjonell vurdering hos tidligere poliopasienter med og uten postpoliosyndrom. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43.

4. Lin KH, Lim YW. Post-poliomyelitt Syndrom: saksrapport og gjennomgang av litteraturen. Ann Acad Med Singapore. 2005; 34: 447-9.

5. Werhagen L, Borg K. Effekt av smerte på livskvalitet hos pasienter med postpolio syndrom. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3.

6. Ramaraj r. Post Poliomyelitt syndrom: kliniske egenskaper og ledelse. Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50.

7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. Intravenøs immunglobulinbehandling av post-polio syndrom: vedvarende effekter på livskvalitet variabler og cytokinuttrykk etter ett års oppfølging. J Nevroinflammasjon 2012; 9: 1-12.

8. Matyja e. post-polio syndrom. Del I. «arven» av glemt sykdom, utfordringer for fagfolk og polio overlevende. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71.

9. Bertolasi L, Acler M, dall ‘ Ora E, Gajofatto A, Frasson E, Tocco P et.al. Risikofaktorer for post-polio syndrom blant en italiensk befolkning: en case-control studie. Neurol Sci. 2012; 33: 1271-5.

10. Lim JY, Kim KE, Choe G. Myotonic Dystrofi Etterligne Postpolio Syndrom i En Polio Overlevende. Er J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5.

11. Velg En, Velg EN, Velg En, Velg En, Velg En, Velg En, Velg En, Velg En. Gjennomgang av etiologiske begreper temporomandibulære smerteforstyrrelser: mot en biopsykososial modell for integrering av fysiske lidelsesfaktorer med psykologiske og psykososiale sykdomspåvirkningsfaktorer. Eur J Smerte. 2005; 9: 613-33.

12. Al-Ani Z, Grå R. TMD Nåværende Konsepter: 1. oppdatering. Bulk Oppdatering. 2007; 34: 278-88.

13. Auvenshine RC. Temporomandibulære Lidelser: Tilknyttede Egenskaper. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27.

14. Niemela K, Korpela M, Raustia A, Ylö P, Sipilä K. Effekt Av stabiliseringsskinnebehandling ved temporomandibulære lidelser. J Oral Rehabil. 2012; 39: 799-804.

15. Jørgen W. Muskel lidelser og tannsett-relaterte aspekter i temporomandibular lidelser: kontroverser i de mest brukte behandlingsmodaliteter Int Arch Med. 2008; 23: 1-13.

16. Lucia VO. En teknikk for opptak sentriske forhold. J Dent. 1964; 14: 492505.

17. Mj, Gui MS, Martins De Aquino LM, Rizzatti-Barbosa CM. Funksjoner av temporomandibulære lidelser i fibromyalgi syndrom. Cranio. 2013; 31: 40-5.

18. Michelotti A, Wijer, Steenks M, Farella M. Hjemmeøvelsesregimer For styring av ikke-spesifikke temporomandibulære lidelser. J Oral Rehabil. 2005; 32: 779-85.

19. Dworkin S. Atferdsmessige og pedagogiske modaliteter. Oral Surg Oral Med Oral Patol. 1997; 8: 128-33.

20. De Felicio CM, Melchior MO, Silva MAM. Effekter av orofacial myofunksjonell terapi på temporomandibulære lidelser. Cranio. 2010; 28: 250-61.

21. Pertes RA, Brutto SG. Klinisk behandling av temporomandibulære lidelser og orofacial smerte. Chicago: Quintessence; 2005. s. 197-209.

22. Major PW, Nebbe B. Bruk og effektiv av splint appliance therapy: gjennomgang eller litteratur. Cranio. 1997; 15: 159-66.

23. Nelson SJ. Prinsipper for stabilisering bite splint terapi. Dent Clin Nord Am. 1995; 39: 403-21.

24. Lindfors E, Magnusson T, Teglberg A. interocclusal apparater-Indikasjoner og kliniske rutiner i generell tannlegepraksis I Sverige. Swed Dent J. 2006; 30: 123-34.

25. Dylina TJ. En sunn fornuft tilnærming til splint terapi. Jprosthetdent. 2001; 86: 539-45.

26. Okeson JP. Behandling av temporomandibulære lidelser og okklusjon. 6.utg. Saint Louis: Mosby; 2008. s. 377-99.