Ernæringsmessig Nevropati
Nevropatier forekommer i 2 former: en isolert mangel( vanligvis Av et b-vitamin) eller en kompleks mangel som følge av flere samtidige metabolske forstyrrelser (vanligvis inkludert malabsorpsjon). Mekanismene til de diskrete manglene er beskrevet nedenfor.
alkoholeksponering
Etanol interkalerer i cellemembraner, økende membranfluiditet. Alkohol påvirker også mange signaltransduksjonsproteiner, inkludert ionekanaler, sekundære budbringere, nevrotransmittere, nevrotransmitterreseptorer, G-proteiner, chaperoniner og regulatorer av genetisk uttrykk. Perifer nevropati Er ofte det tidligste symptomet på kronisk alkoholavhengighet, og oppstår vanligvis etter inntak av minst 100 g / d i flere år. Perifer nerveskade skyldes 3 prosesser, og det er kontroversielt som er det viktigste. Den første er ernæringsmessig mangel, spesielt tiaminmangel, da etanol forstyrrer tiaminabsorpsjon i tarmen. Andre mangler kan innebære niacin, folat eller protein. Fosfatidyletanol, fettsyreetylestere) og fra metabolitter (f.eks. acetaldehyd som reagerer med proteiner for å danne addukter). Den tredje er indirekte toksisitet(dvs. nevropati fra leverdysfunksjon).Sannsynligvis er de direkte toksiske effektene av etanol og dets metabolitter involvert i patogenesen av den rene formen av alkoholisk nevropati, men dette kan modifiseres ved en overlagret tiaminmangel.
Tiaminmangel
Tiamin (vitamin B 1) finnes i hvetekim, eller det ytre laget av frø, nøtter og de fleste grønnsaker. Tiaminpyrofosfat er avgjørende for riktig overføring av aldehydgruppene, og det er et viktig koenzym for glykolytiske og pentoseveier for glukosemetabolismen. Fire enzymer trenger tiamin: pyruvat-dehydrogenase, α-ketoglutarat-dehydrogenase, transketolase og forgrenet-kjedeformet dehydrogenase.
Kroppsvev lagre ca 30 mg, men bruker ca 1-2 mg daglig. Usas anbefalte daglige kvote (rda) for menn er 1,5 mg. Daglig inntak på mindre enn 0,2 mg forårsaker en diskontinuerlig degenerasjon av aksonskjeden med påfølgende nedsatt akson, noe som gir en polyneuropati om 3 måneder. Vagal nerve påvirkes spesielt, forårsaker symptomer i fordelingene av hjerte -, laryngeal og tilbakevendende nerver.Tiaminmangel kan forårsake våt beriberi, for hvilken kongestiv hjertesvikt er det primære symptomet, eller tørr beriberi, der en perifer nevropati er det primære symptomet, avhengig av prosentandelen karbohydrater i dietten; våt beriberi er forbundet med høyt karbohydratinntak. Mangler påvirker fortrinnsvis nervesystemet og hjertevevet fordi tiaminpyrofosfat er bundet mindre sterkt der enn andre steder. Essa et al beskriver et tilfelle hvor hjerte MR avslørte myokardisk ødem assosiert med våt beriberi.
Niacinmangel
Niacin (vitamin B 3) finnes i gjær, biff, svinekjøtt og kylling. Den aktive formen av dette koenzymet, nikotinamid-adenindinukleotid (NAD), er avgjørende for elektron-og acylgruppeoverføring i glykolyse. Mangel på niacin forårsaker pellagra. DEN AMERIKANSKE RDA for menn er 20 mg.
Pyridoksin mangel og overskudd
Pyridoksin (vitamin B 6 ) forekommer mye i plante-og dyrevev, som muskel kjøtt, lever, grønnsaker og hele korn korn. Vitamin B 6 består av pyridoksin, pyridoksal og pyridoksamin. Det er involvert i primær karboksylering og transaminering, og spiller en rolle i metabolisering av tryptofan, glycin, serotonin og glutamat, samt svovelholdige aminosyrer. Pyridoksin brukes til syntese av både heme og γ-aminosmørsyre (GABA). Mangler er vanligvis forbundet med økt utskillelse på grunn av isoniazidinntak og forårsaker sensorimotorisk nevropati og anfall. Pyridoksinmangel er sjelden forbundet med en vaskulitisk mononeuropati multiplex. Et høyprotein diett øker pyridoksinbehovet, for HVILKET USAS RDA for menn er 2 mg.den toksiske effekten av langvarig, overdreven pyridoksinforbruk på dorsale rotganglioner forårsaker en ren sensorisk nevropati. Pyridoksin hemmer metioninmetabolismen, forårsaker en økning I s-adenosylmetionin, som igjen hemmer myelinsyntese. Generelt er eksponering av 2 g / d nødvendig for å forårsake nevropati, men tilfeller på grunn av langvarig bruk av så lite som 200 mg / d er rapportert. Dette er det eneste vitaminet som forårsaker nevropati når det tas for mye.
Cyanokobalaminmangel
Cyanokobalamin (vitamin B 12) finnes i kjøtt, spesielt lever og nyre, og i ost, melk, egg og fisk. Denne inaktive forløperen omdannes til 2 aktive metabolitter: metylkobalamin og adenosylkobalamin. Metylkobalamin er viktig for folatmetabolismen og for dannelsen av kolinholdige fosfolipider, som er byggesteinene til myelin. Adenosylcobalamin er nødvendig for dannelsen av succinylkoenzym A, hvor mangelen forårsaker forringelse i dannelsen av nevrale lipider.
etter inntak binder cyanokobalamin med intrinsisk faktor utskilt av parietalceller i magen, slik at den kan motstå proteolyse. Reseptorer i distal ileum letter deretter fordøyelsen. Leveren lagrer 4 mg cyanokobalamin, som representerer en 3-til 6-års forsyning. Derfor er primære mangler sjeldne, unntatt i strenge vegetarianere og ammende spedbarn, men manifestasjoner av cyanokobalaminmangel av og til kompliserer forekomsten av malabsorptive lidelser. Disse lesjonene, som vises i hele det hvite stoffet, er et resultat av en fokal oppløsning av medulær kappe kjent som subakutt kombinert degenerasjon. En enkelt eksponering for lystgass kan utløse parestesier i hender og føtter, samt trekk ved en klassisk myelonevropati i løpet av dager til uker. DEN AMERIKANSKE RDA for menn er 2 mg.
Pantotensyre mangel
Nesten alle matvarer inneholder denne bestanddelen av koenzym A, hvis konsentrasjon i vev er 10 ganger den for tiamin og 50% den for nikotinsyre. Mangler er sjeldne på grunn av denne store mengden lagring, selv om pantotensyre har vært involvert i patogenesen av brennende fotsyndrom. De daglige kravene er 6-10 mg.
Alfa-tokoferolmangel
Alfa-tokoferol (vitamin e) er en lipidoppløselig antioksidant. Dens mangel forårsaker et syndrom som ligner spinocerebellar degenerasjon, reversibel i tidlige stadier, men med ødeleggende konsekvenser hvis det får lov til å utvikle seg. DEN AMERIKANSKE RDA er 10 IE.
glutenfølsom nevropati (cøliaki)
Antistoffer mot gluten i hvete, bygg og havre hos følsomme individer angriper Også Purkinje-celler og andre nevroner, noe som fører til cerebellær ataksi, myoklonus, nevropati og nevrologiske symptomer. Å følge en streng glutenfri diett kan stabilisere nevrologiske symptomer.
Multifaktoriell mekanisme
dette dårlig karakteriserte syndromet av nevropati og visuelle og auditive underskudd er vanlig i krigsfanger og i underernærte befolkninger i tropiske land. Også kjent som «camp foot», «Jamaicansk nevritt», «camp svimmelhet», «Strachan syndrom» og andre navn, er nevropati trolig på grunn av mangel På b-vitaminer. Sensorineural døvhet er postulert å skyldes mangel på riboflavin eller b-komplekse vitaminer, og amblyopi kan også være fra en kompleks mangel, da det noen ganger ikke løses med vitamin B 12-behandling alene.