Guttmacher Institute

Kvinner Som har humant papillomavirus (HPV) infeksjon i livmorhalsen har en større risiko for invasiv livmorhalskreft hvis De også har genital herpes, ifølge en samlet analyse av case-control studier.1 Kvinner med invasiv livmorhalskreft var mye mer sannsynlig enn kvinner uten livmorhalskreft å ha HPV-infiserte livmorhalsceller, men de var også nesten dobbelt så sannsynlig å ha antistoffer mot herpes simplex virus type 2 (HSV-2). Blant alle kvinner som hadde HPV-infiserte livmorhalsceller, hadde kvinner som også hadde antistoffer MOT HSV-2 mer enn dobbelt så stor risiko for plateepitelkarsinom og mer enn tre ganger større risiko for adenokarsinom eller adenosquamous cellekarsinom enn kvinner som ikke hadde disse antistoffene. Verken tidligere seksuell oppførsel eller klamydialinfeksjon endret disse foreningene.

Data ble hentet fra syv studier utført I Thailand, Filippinene, Marokko, Peru, Brasil, Colombia og Spania. Analysen inkluderte 1263 kvinner med invasiv livmorhalskreft (1158 med plateepitelkarsinom og 105 med adenokarsinom eller adenokarsinom) og 1117 kvinner uten livmorhalskreft som var på samme alder. Exfoliated cervical celler ble testet av en polymerasekjedereaksjonsanalyse for å avgjøre om DE inneholdt HPV DNA og I så fall HPV-typen. Serumprøver ble testet for tilstedeværelse av typespesifikke antistoffer MOT HSV-2 og HSV-1, og for antistoffer mot Chlamydia trachomatis. Personlige intervjuer dekket sosiale, demografiske, reproduktive og andre egenskaper. Ubetinget logistisk regresjon ble brukt til å generere summariske odds-forhold.i gjennomsnitt var kvinner med invasiv livmorhalskreft 48-49 år gamle, og kvinner uten kreft var 47 år gamle. Nesten alle kvinnene med livmorhalskreft var HPV-positive (91-95%), sammenlignet med 15% av kvinnene uten livmorhalskreft. Kvinner med livmorhalskreft var signifikant mer sannsynlig enn kvinner uten kreft for å teste positivt FOR HSV-2 (44% i begge kreftundergrupper vs. 26%).

blant kvinner uten livmorhalskreft var 1 flere markører for seksuell atferd signifikant forbundet med oddsen for å teste positivt FOR HSV-2. Sammenlignet med gifte kvinner hadde både samboende kvinner og kvinner som var enslige, separert, skilt eller enke signifikant forhøyet smitteutsatthet (henholdsvis 2,2 og 1,6). Oddsen var nesten tre ganger så høy blant kvinner som hadde hatt tre eller flere livslange sexpartnere som blant dem som hadde hatt en eller ingen (2.9). Oddsen var mer enn dobbelt så høy for kvinner som hadde antistoffer Mot c. trachomatis som for kvinner som ikke gjorde det (2.2), og var 60% høyere blant kvinner som hadde brukt p-piller i fem eller flere år enn oddsen blant aldri-brukere (1.6). Oddsen for å teste positivt for HSV-2 var imidlertid ikke forhøyet blant kvinner som var smittet med HPV.en multivariat analyse ble utført BLANT HPV-positive kvinner, med tanke på alder, studiesenter, HPV-TYPE, Anamnese Med Pap-smører, bruk av p-piller, antall fullbårne graviditeter og tilstedeværelse av antistoffer mot c. trachomatis. HPV-infiserte kvinner som også var positive FOR HSV-2 hadde mer enn dobbelt så stor sjanse for plateepitelkarsinom funnet blant HPV-infiserte kvinner som testet negativt for HSV-2 (2.2), og mer enn tre ganger oddsen for adenokarsinom eller adenosquamous cellekarsinom (3.4). Sammenlignet MED HSV-2-positive kvinner som hadde LAVRISIKOTYPER AV HPV, hadde de som hadde HØYRISIKO HPV annet enn type 16 2,6-4,2 oddsen for invasiv livmorhalskreft, og de som var positive for TYPE 16 hadde 4,0-6,7 ganger oddsen.ETTER å ha tatt hensyn til en kvinnes antall livslange seksuelle partnere og hennes alder ved første samleie, HADDE HPV-positive kvinner som også var smittet MED HSV-2 fortsatt nesten dobbelt så stor sjanse for squamouscellekarsinom som de som testet negativt for HSV-2 (1.9). Denne risikoen ble ikke signifikant endret av alder, bruk av orale prevensjonsmidler, sivilstatus, antall fullbårne graviditeter eller Tilstedeværelse Av c. trachomatis antistoffer. I MOTSETNING, HPV-positive kvinner som testet positivt for HSV – 1 var ikke på et høyere risiko for plateepitelkarsinom relativ enn de som var negative FOR HSV-1.»enital HSV – 2-infeksjon kan virke i forbindelse med HPV-infeksjon for å øke risikoen for invasiv livmorhalskreft beskjedent,» kommenterer etterforskerne. De legger til at en kvinnes tidligere seksuelle oppførsel og tilstedeværelsen av klamydialinfeksjon ikke endrer denne sammenhengen, og støtter en direkte sammenheng mellom kjønnsherpes og risikoen for kreft hos HPV-positive kvinner.forskerne foreslår flere mekanismer som kan forklare genital herpes rolle som en kofaktor I HPV-indusert livmorhalskreft. Herpes lesjoner kan tillate HPV lettere tilgang til dypere cellelag i livmorhalsen; alternativt kan betennelsen forårsaket av disse lesjonene forstyrre en immunrespons mot HPV eller kan skade DNA I HPV-infiserte celler. Herpesviruset kan også stimulere HPV til å replikere ELLER integrere DNA i dna fra livmorhalsceller. Forskerne konkluderer med At » Fremtidige studier er nødvendig for å belyse på hvilket trinn i patogenesen AV HPV-indusert cervikal karsinogenese HSV-2 infeksjon kan være relevant.»–S. London