Hva er partiell tromboplastintid (ptt) og aktivert partiell tromboplastintid (aPTT)?

Partiell tromboplastintid (Ptt) og aktivert partiell tromboplastintid (aPTT) brukes til å teste for de samme funksjonene; i aPTT tilsettes imidlertid en aktivator som øker koagulasjonstiden og resulterer i et smalere referanseområde. APTT regnes som en mer sensitiv versjon AV PTT og brukes til å overvåke pasientens respons på heparinbehandling.aPTT-testen brukes til å måle og evaluere alle koagulasjonsfaktorene i de iboende og vanlige veiene i koagulasjonskaskaden ved å måle tiden (i sekunder) det tar en blodpropp å danne etter tilsetning av kalsium og fosfolipidemulsjon til en plasmaprøve. Resultatet blir alltid sammenlignet med en kontrollprøve av normalt blod.aPTT evaluerer faktorer i (fibrinogen), II (protrombin), V, VIII, IX, X, XI og XII. (En retrospektiv studie av Bachler et al indikerte at hos kritisk syke pasienter fører et faktor XII-nivå på 42,5% eller mindre til spontan forlengelse av aPTT.)

når aPTT-testen utføres i forbindelse med protrombintid (PT) – test, som brukes til å evaluere de ytre og vanlige veiene i koagulasjonskaskaden, er det mulig å ytterligere avklare koagulasjonsdefekter. Hvis FOR eksempel BÅDE PT og aPTT er forlenget, er defekten sannsynligvis i den vanlige koagulasjonsveien, og en mangel på faktor I, II, V eller X foreslås. En normal PT med en unormal aPTT betyr at defekten ligger innenfor den indre vei, og en mangel på faktor VIII, IX, X eller XIII er foreslått. En normal aPTT med en unormal PT betyr at defekten ligger innenfor den ytre banen og antyder en mulig faktor VII-mangel.

Normal hemostase

Normal hemostase oppnås Når det er en balanse mellom faktorer som oppmuntrer til koagulering og faktorer som oppmuntrer til koagulasjonsoppløsning. Etter skade på et blodkar, er den første reaksjonen av kroppen vaskulær innsnevring for å redusere blodtap. Ved skade på små fartøy kan dette være nok til å stoppe blødning. Men for store blodkar er hemostase nødvendig.

Primær hemostase oppstår i løpet av sekunder og resulterer i blodplatepluggdannelse på skadesteder.Deretter oppstår sekundær hemostase, som består av reaksjonene i plasmakoaguleringssystemet som resulterer i fibrindannelse. Det krever flere minutter for ferdigstillelse. Fibrinstrengene som produseres, styrker den primære hemostatiske pluggen.

i den første fasen av reaksjoner, kalt det indre systemet, danner 3 plasmaproteiner, Hageman-faktor (faktor XII), kininogen med høy molekylvekt og prekallikrein et kompleks på vaskulært subendotelkollagen, og gjennom en rekke reaksjoner dannes aktivert faktor XI (XIa) og aktiverer faktor ix (ixa). Deretter dannes et kalsium – og lipidavhengig kompleks mellom faktorer VIII, IX Og X, og aktivert X (Xa) dannes.

samtidig aktiveres det ytre systemet og gir en andre vei for å initiere koagulasjon ved å aktivere faktor VII (VIIa). På denne måten resulterer et kompleks dannet mellom faktor VII, kalsium og vevsfaktor i aktivering av faktor VII (VIIa). VIIa kan direkte aktivere faktor X og aktivert X (Xa) dannes. Alternativt kan både faktorer IX og X aktiveres mer direkte av faktor VIIa, generert via den ytre banen. Aktivering av faktorer IX og X gir en sammenheng mellom indre og ytre koagulasjonsveier.

det siste trinnet, den felles vei, omdanner protrombin II til trombin (IIa) i nærvær av aktivert V (Va), aktivert X (Xa), kalsium og fosfolipid. Hovedformålet med trombin (IIa) er omdannelsen av fibrinogen til fibrin, som deretter polymeriseres til en uoppløselig gel. Fibrinpolymeren stabiliseres deretter ved kryssbinding av fibrinpolymerer ved faktor XIII.

Clot lysis og karreparasjon begynner umiddelbart etter dannelsen av den endelige hemostatiske pluggen. Tre potensielle aktivatorer av det fibrinolytiske systemet, Hageman-faktorfragmenter, plasminogenaktivator i urin og vevsplasminogenaktivator, diffunderer fra endotelceller og omdanner plasminogen, som tidligere hadde blitt adsorbert til fibrinklumpen, til plasmin. Plasmin degraderer deretter fibrinpolymer i små fragmenter, som ryddes av makrofager.