hvorfor forårsaker fedme diabetes? Du spurte Google-her er svaret
Fordi » er et sterkt ord. Det betyr at A resulterer I b skjer. Kausalitet er også overraskende vanskelig å bevise. De fleste medisinske studier viser bare sammenheng Mellom A Og B, mens kausalitet ofte forblir spekulativ og frustrerende unnvikende. Fedme og diabetes er intet unntak.
det er mange typer diabetes. Alle er forenet av forhøyede nivåer av blodsukker. Type 1 diabetes utgjør mindre enn 10% av tilfellene og skyldes autoimmun ødeleggelse av betacellene i bukspyttkjertelen, som produserer og frigjør insulin. (I en autoimmun prosess, antistoffer som normalt målrette og bekjempe infeksjon i stedet målrette ens egne celler). Type 3c (sekundær) diabetes kan oppstå når det har vært ødeleggelse av betacellene i bukspyttkjertelen gjennom en annen prosess, for eksempel overdreven alkohol, betennelse eller kirurgisk reseksjon.Det er også mange genetiske former for diabetes, hver vanligvis som følge av en enkelt genmutasjon som påvirker bukspyttkjertelfunksjonen på en eller annen måte. Til slutt er det type 2 diabetes (T2D), som står for mer enn 90% av tilfellene globalt. Medierapporter om diabetes, spesielt i sammenheng MED fedme, relaterer seg vanligvis TIL T2D, de to begrepene brukes ofte om hverandre.
Bare T2D ser ut til å være forbundet med fedme. Epidemiologiske studier over hele verden har vist at jo større ens kroppsmasseindeks (BMI), jo større er sjansen for å utvikle T2D. Dette er imidlertid ikke det samme som å si at fedme forårsaker T2D. de fleste som er overvektige, vil aldri utvikle T2D – et faktum som avslører utsagnet «fedme forårsaker diabetes» som absurd. I stedet for å referere til fedme som en årsak til diabetes, er det mer nøyaktig å ramme problemet som en sammenheng mellom fedme og T2D (som er ubestridelig sant).
når vi legger vekt, reduseres følsomheten til vevet til effekten av insulin (såkalt «insulinresistens»). Som svar må våre pankreatiske beta-celler, som produserer insulin, jobbe hardere for å produsere mer av det.
Tenk deg å kjøre en bil opp en bakke: dette er analogt med kroppen din som møter insulinresistens etter vektøkning. For å komme opp bakken, bytter du gir, tråkker på gasspedalen og får motoren til å jobbe hardere. På samme måte må betacellene i bukspyttkjertelen jobbe hardere for å produsere mer insulin for å kompensere for insulinresistens. Hvis du er heldig nok til å kjøre bil med en god motor, vil du gjøre det opp bakken, men bratt, og aldri utvikle T2D uansett hvor mye vekt du får. Hvis imidlertid bilens motor har utilstrekkelig kraft til å komme opp bakken, vil bilen til slutt stoppe, og kan rulle ned igjen.sjansen for at dette skjer, avhenger av hvor bratt bakken er (hvor mye vekt du legger) og styrken til motoren din (eller styrken til betacellene dine og deres evne til å produsere mer insulin). Punktet der bilen stopper (når betacellene i bukspyttkjertelen ikke lenger er i stand til å produsere nok insulin), kalles, treffende, «betacelleutmattelse». Fra dette punktet er det vanligvis en ubønnlig nedgang i frigjøringen av insulin fra beta-cellene, når blodsukkernivået gradvis øker og T2D til slutt blir manifestert.vår genetiske sammensetning bestemmer styrken til betacellene i bukspyttkjertelen, og påvirker derfor hvilken av oss som vil gjøre det opp bakken og hvilken av oss som vil stoppe og rulle ned igjen. DERFOR ER T2D faktisk en genetisk tilstand, og vektøkning eller fedme bidrar ofte til manifestasjon.
hvorfor oppstår insulinresistens med vektøkning? For å svare på dette, er det viktig å forstå at abdominal (visceral) fett gir størst risiko. Blod fra visceralt fett, lastet med fettsyrer, drenerer direkte inn i leveren. Noen av disse fettsyrene kan smitte over i den generelle sirkulasjonen, hvor de kan konkurrere med glukose (sukker) opptak i mer perifert vev, for eksempel muskel. Gitt at glukoseopptak er en insulinmediert prosess, fremmer denne konkurransen insulinresistens. Visceralt fett produserer også hormoner som kalles adipokiner, hvorav noen kan ytterligere dempe følsomheten til insulinreseptoren til effekten av insulin.
ved hjelp av vår analogi gir vektøkning rundt midjen den bratteste gradienten opp for å kjøre bil.
utviklingen AV T2D er kompleks. Det er mange prosesser involvert, alt fra utskillelse av glukose i urinen, appetittregulering, kontroll av bukspyttkjertelens hormonelle funksjon og rollen av tarmbakterier. Imidlertid synes vektøkning og insulinresistens å være forbundet med mange av disse prosessene.For Tiden kan Vi Ikke gjøre mye om elementene i vår genetiske sminke som påvirker pankreas betacellefunksjon, selv om dette kan endres i fremtiden. Vi kan imidlertid forbedre vår insulinfølsomhet – og redusere gradienten av bakken foran oss.Bortsett fra vektregulering er trening og vanlig aktivitet viktig: trening, i tillegg til mange andre fordeler, forbedrer vår insulinfølsomhet. Å unngå søvnmangel, som kan fremme insulinresistens, er også viktig. På toppen av dette kan et variert kosthold – en som begrenser bearbeidet mat og avanserte glykasjonsendeprodukter (Aldre)-bidra til å forbedre insulinfølsomheten: forberedelsesteknikk som involverer høy fuktighet, korte oppvarmingstider og bruk av sure marinader (som sitronsaft og eddik) er teknikker som kan redusere Forbruket Av Aldre.Type 2 diabetes Er en genetisk tilstand – Men det er mye vi kan gjøre for å gjøre fjellene våre til molehills.Thomas Barber er tilknyttet klinisk professor i endokrinologi og diabetes basert Ved University Of Warwick, og honorær konsulent endokrinolog Ved Universitetssykehusene Coventry OG Warwickshire (UHCW) nhs trust, hvor han leder fedmetjenesten
{{topLeft}}
{{bottomLeft}}
#GOALEXCEEDEDMARKERPERCENTAGE}}
{{/goalexceededmarkerpercentage}}
{{/ticker}}
{{overskrift}}
{{#paragraphs}}
{{.}}
{{/avsnitt}}{{highlightedText}}
