desember 10, 2021

Kutan Strålingsskade (CRI): Et Faktaark for Klinikere

Last Ned Brosjyren (PDF)pdf icon
dette faktaarket er for klinikere. Hvis du er pasient, anbefaler vi sterkt at du konsulterer legen din for å tolke informasjonen som er oppgitt, da den kan gjelde for deg. Informasjon om kutan strålingsskade (cri) for publikum finnes på http://emergency.cdc.gov/radiation/cri.htm

Skade på hud og underliggende vev fra akutt eksponering for en stor ekstern dose stråling refereres til som kutan strålingsskade (CRI). Akutt strålingssyndrom (ARS) 1 vil vanligvis være ledsaget av noen hudskader; CRI kan imidlertid oppstå uten symptomer på ARS. Dette gjelder spesielt ved akutte eksponeringer for beta-stråling eller lav-energi røntgenstråler, fordi beta-stråling og lav-energi røntgenstråler er mindre gjennomtrengende og mindre sannsynlig å skade indre organer enn gammastråling er. CRI kan oppstå med stråledoser så lave som 2 Grå (Gy) eller 200 rads 2 og alvorlighetsgraden AV CRI symptomer vil øke med økende doser. De fleste tilfeller av CRI har oppstått når folk utilsiktet kom i kontakt med usikrede strålekilder fra mat bestrålere, strålebehandlingsutstyr eller brønndybdemålere. I tillegg har tilfeller av CRI oppstått hos personer som var overeksponert for røntgenstråling fra fluoroskopienheter.Tidlige tegn og symptomer på CRI er kløe, prikking, eller en forbigående erytem eller ødem uten en historie med eksponering for varme eller etsende kjemikalier. Eksponering for stråling kan skade basalcellelaget i huden og resultere i betennelse, erytem og tørr eller fuktig desquamation. I tillegg kan strålingsskader på hårsekkene forårsake epilering. Forbigående og inkonsekvent erytem (assosiert med kløe) kan oppstå innen få timer etter eksponering og etterfølges av en latent, symptomfri fase som varer fra noen dager til flere uker. Etter latent fase er intens rødhet, blæring og sårdannelse av det bestrålede stedet synlig. Avhengig av strålingsdosen er en tredje og til og med fjerde bølge av erytem mulig i løpet av de påfølgende månedene eller muligens årene.

i de fleste tilfeller skjer helbredelse ved regenerative midler; imidlertid kan store strålingsdoser til huden forårsake permanent hårtap, skadet sebaceous og svettekjertler, atrofi, fibrose, redusert eller økt hudpigmentering og sårdannelse eller nekrose av det eksponerte vevet.

MED CRI er det viktig å huske på følgende ting:

de synlige hudeffektene avhenger av størrelsen på dosen samt dybden av penetrasjon av strålingen.I Motsetning til hudlesjoner forårsaket av kjemisk eller termisk skade, vises ikke lesjonene forårsaket av strålingseksponering i timer til dager etter eksponering, og brannsår og andre hudeffekter har en tendens til å oppstå i sykluser.
de viktigste behandlingsproblemene med CRI er infeksjon og smertebehandling.3

Stadier og GRADER AV CRI

CRI vil utvikle seg over tid i etapper og kan kategoriseres etter grad, med karakteristikker av stadiene varierende etter grad av skade, som vist i Tabell 1. Vedlegg A gir en detaljert beskrivelse av de ulike hud responser på stråling, Og Vedlegg B gir fargebilder av eksempler på noen av disse svarene.Prodromal stadium (innen timer etter eksponering— – dette stadiet er preget av tidlig erytem (første bølge av erytem), varmefølelser og kløe som definerer eksponeringsområdet. Varigheten av denne fasen er fra 1 til 2 dager.Latent stadium (1-2 dager etter eksponering) – ingen skade er tydelig. Avhengig av kroppsdelen, jo større dose, desto kortere vil denne perioden vare. Huden i ansiktet, brystet og nakken vil ha et kortere latent stadium enn huden på håndflatene eller fotsålene.Manifest sykdom stadium (dager til uker etter eksponering) – basallaget er repopulated gjennom proliferasjon av overlevende klonogene celler. Dette stadiet begynner med hoved erytem (andre bølge), en følelse av varme og svakt ødem, som ofte ledsages av økt pigmentering. Symptomene som følger varierer fra tørr avskalling eller sårdannelse til nekrose, avhengig AV ALVORLIGHETSGRADEN AV CRI (Se Tabell 1).Tredje bølge av erytem (10-16 uker etter eksponering, spesielt etter beta-eksponering) – den eksponerte personen opplever sen erytem, skade på blodkar, ødem og økende smerte. En tydelig blåaktig farge på huden kan observeres. Epilering kan avta, men nye sår, dermal nekrose og dermal atrofi (og tynning av dermislaget) er mulige.Senvirkninger (måneder til år etter eksponering; terskeldose ~10 Gy eller 1000 rads) – Symptomene kan variere fra svak hudatrofi (eller tynning av dermislaget) til konstant tilbakefall av sår, dermal nekrose og deformitet. Mulige effekter inkluderer okklusjon av små blodkar med påfølgende forstyrrelser i blodtilførselen (telangiektasi); ødeleggelse av lymfatisk nettverk; regional lymphostasis; og økende invasiv fibrose, keratose, vaskulitt og subkutan sklerose i bindevevet. Pigmentære endringer og smerter er ofte tilstede. Hudkreft er mulig i senere år.

Gjenoppretting (måneder til år)

Tabell 1. Grader av kutan strålingsskade

>40 Gy (4000 rads)

>550 Gy (55 000 rads)

p> • tidlig iskemi (vev blir hvitt, deretter mørkblått eller svart med betydelig smerte) i de fleste alvorlige TILFELLER

• vev blir nekrotisk innen 2 uker etter eksponering, ledsaget av betydelig smerte

Grad	Prodromal stadium	Latent stadium	Manifest sykdom stadium	Tredje bølge av erytem †	Gjenoppretting	Sene effekter
I	>2 gy (200 rads) ‡	1-2 dager etter eksponering eller Ikke Sett	ingen skade tydelig i 2-5 uker etter eksponering §	* 2-5 uker etter eksponering, Varig 20-30 dager: redness of skin, slight edema, possible increased pigmentation • 6–7 weeks postexposure, dry desquamation	not seen	complete healing expected 28–40 days after dry desquamation (3–6 months postexposure)	• possible slight skin atrophy • possible skin cancer decades after exposure
II	> 15 Gy (1500 rads)	6–24 hours postexposure with immediate sensation of heat lasting 1–2 days	no injury evident for 1–3 weeks postexposure	• 1–3 weeks postexposure; rødhet i huden, følelse av varme, ødem, hud kan bli brun • 5-6 uker etter eksponering, ødem av subkutant vev og blærer med fuktig desquamation • mulig epithelialisering senere	• 10-16 uker etter eksponering, skade på blodkar, ødem og økende smerte • epilering kan avta, men nye sår og nekrotiske endringer er mulige	healing avhenger av størrelsen på skade og muligheten for flere sykluser av erytem	• mulig hudatrofi eller tilbakefall av sår • mulig telangiektasi (opptil 10 år etter eksponering) • mulig hudkreft tiår etter eksponering
III	4-24 timer etter eksponering, med umiddelbar smerte eller prikking som varer 1-2 dager	ingen eller mindre enn 2 uker	• 1-2 uker etter eksponering: rødhet i huden, blemmer, følelse av varme, lett ødem, mulig økt pigmentering • etterfulgt av erosjoner OG sårdannelse samt sterke smerter	• 10-16 uker Etter Eksponering: mulig nekrose	kan innebære sår som er ekstremt vanskelig å behandle og som kan kreve måneder til år for å helbrede fullt	• mulig hudatrofi, depigmentering, konstant tilbakefall av sår eller deformitet • p > * mulig okklusjon av små fartøy med påfølgende forstyrrelser i blodtilførselen, ødeleggelse av lymfatisk nettverk, regional lymphostasis og økende fibrose og sklerose i bindevevet * mulig telangiektasi * mulig hudkreft tiår ETTER eksponering
IV	oppstår minutter til timer etter eksponering, med umiddelbar smerte eller prikking, ledsaget av hevelse	ingen	• 1-4 dager etter eksponering ledsaget av blemmer	oppstår Ikke på grunn av nekrose av huden i det berørte området	utvinning mulig etter amputasjon av alvorlig berørte områder og mulige hudtransplantater	• fortsatt plastisk kirurgi kan være nødvendig over flere år • mulig hudkreft tiår etter eksponering	* Absorbert dose til minst 10 cm 2 av basalcellelaget i huden † Spesielt med beta-eksponering ‡ den Grå (Gy) Er en enhet for absorbert dose og reflekterer en mengde energi avsatt i en masse vev. (1 gy = 100 rad). § Hud i ansikt, bryst og nakke vil ha en kortere latent fase enn huden på håndflatene og føttens hud.

Pasientbehandling

Diagnose

Tegn og symptomer på CRI er Som følger:

Intenst smertefulle brannlignende hudskader (inkludert kløe, kribling, erytem eller ødem) Uten tidligere eksponering for varme eller kaustiske kjemikalier Merk: Erytem vil ikke bli sett i timer til dager etter eksponering, og dets utseende er syklisk.
Epilering
en tendens til å blø
Mulige tegn og symptomer på ARS

som nevnt tidligere utvikler lokale skader på huden fra akutt strålingseksponering sakte over tid, og symptomene kan ikke manifestere seg i dager til uker etter eksponering. Vurder CRI i differensialdiagnosen hvis pasienten presenterer en hudlesjon uten en historie med kjemisk eller termisk brenning, insektbit eller hudsykdom eller allergi. Dersom pasienten oppgir en anamnese med mulig strålingseksponering (f. eks. fra en radiografikilde, røntgenapparat eller akselerator) eller en anamnese med å finne og håndtere en ukjent metallgjenstand, må du være oppmerksom på følgende: erytem, blemmer, tørr eller våt avskalling, epilering, sårdannelse.vær oppmerksom på at

dager til uker kan passere før lesjoner vises;
med mindre pasientene er symptomatiske, vil de ikke kreve nødhjelp; og
lesjoner kan være svekkende og livstruende etter flere uker.

medisinsk oppfølging er viktig, og ofre bør advares for å unngå traumer til de involverte områdene.

Innledende Behandling

lokaliserte skader bør behandles symptomatisk når de oppstår, og strålingsskadeeksperter bør konsulteres for detaljert informasjon. Slik informasjon kan fås fra Radiation Emergency Assistance Center / Training Site (REAC/TS) på www.orau.gov/reacts / eller (865) 576-1005.

som MED ARS, hvis pasienten også har andre traumer, bør sår lukkes, brannskader dekkes, frakturer reduseres, kirurgisk stabilisering utført og endelig behandling gitt innen de første 48 timene etter skade. Etter 48 timer bør kirurgiske inngrep forsinkes til hematopoietisk utvinning har skjedd.

EN baseline CBC og differensial bør tas og gjentas etter 24 timer. Fordi kutan strålingsskade er syklisk, bør områder med tidlig erytem noteres og registreres. Disse områdene bør også skisseres og fotograferes, om mulig, slik at dato og klokkeslett registreres. Følgende bør initieres som angitt:

Støttebehandling i et rent miljø (en brenningsenhet hvis en er tilgjengelig)
Forebygging og behandling av infeksjoner
Bruk av følgende:
- Medisiner for å redusere betennelse, hemme protealyse, lindre smerte, stimulere regenerering og forbedre sirkulasjonen
- Antikoagulerende midler for utbredt og dyp skade
Smertebehandling
Psykologisk støtte

Anbefalinger for Behandling Av Stadium

følgende anbefalinger for behandling av stadium av sykdommen ble oppnådd ved å oppsummere anbefalinger fra Ricks et al. (226) Og Gusev et al. (231), men de representerer ikke offisielle anbefalinger FRA CDC.Prodromal Stadium – bruk antihistaminer og topiske antipruriginøse preparater, som virker mot kløe og også kan forhindre eller dempe initiering av syklusen som fører til manifestasjonsstadiet. Anti-inflammatoriske medisiner som kortikosteroider og aktuelle kremer, samt små beroligende midler, kan være nyttige.Latent Stadium-Fortsett antiinflammatoriske medisiner og beroligende midler. På midtstadiet brukes proteolysehemmere, som Gordox®.

Manifestasjonstrinn – bruk gjentatte vattpinner, antibiotikaprofylakse og antiinflammatoriske legemidler, Slik Som Lioxasol®, for å redusere bakterie -, sopp-og virusinfeksjoner

Påfør aktuelle salver som inneholder kortikosteroider sammen med lokalt virkende antibiotika og vitaminer.
Stimulere regenerering av DNA ved Å bruke Lioxasol® og senere, når regenerering har startet, biogene stoffer, som Actovegin® og Solcoseril®.
Stimulerer blodtilførselen i tredje eller fjerde uke ved Bruk Av Pentoksifyllin® (kontraindisert hos pasienter med aterosklerotisk hjertesykdom).
Punktering blemmer hvis de er sterile, men ikke fjerne dem så lenge de er intakte.
Vær oppmerksom på sårinfeksjon. Antibiotikabehandling bør vurderes i henhold til den enkelte pasientens tilstand.
Behandle smerte i henhold til den enkelte pasientens tilstand. Smertelindring er svært vanskelig og er den mest krevende delen av den terapeutiske prosessen.
Debride områder av nekrose grundig, men forsiktig.

Behandling av Senvirkninger

etter umiddelbar behandling av strålingsskade vil det oppstå en ofte lang og smertefull helbredelsesprosess. De viktigste bekymringene er følgende:

Smertebehandling
Fibrose eller sene sår
Merk: bruk av medisiner for å stimulere vaskularisering, hemme infeksjon og redusere fibrose kan være effektiv. Eksempler er Pentoksifyllin®, vitamin E og interferon gamma. Ellers kan det være nødvendig med kirurgi.
Nekrose
Plast / rekonstruktiv kirurgi
Merk: Kirurgisk behandling er vanlig. Det er mest effektivt hvis det utføres tidlig i behandlingsprosessen. Full-tykkelse pode og mikrokirurgi teknikker vanligvis gir de beste resultatene.
Psykologiske effekter, som posttraumatisk stresslidelse
Mulighet for økt risiko for hudkreft senere i livet

For Mer Hjelp

Teknisk assistanse kan fås fra Strålingshelsetjenesten/Opplæringsstedet (REAC/TS) ved (865) 576-3131 (M-F, 8 AM til 4:30 PM EST) ELLER (865) 576-1005 (etter timer) , eller på http://www.orau.gov/reacts/external ikon , Og Fra Medical Radiobiology Advisory Team (MRAT) på (301) 295-0316.

også mer info rmation kan fås FRA CDC Health Alert Network på emergency.cdc.gov eller 1-800-311-3435.

gusev IA, Guskova AK, Mettler FA, Jr., editors. Medisinsk Behandling Av Strålingsulykker. 2.utg. NEW York : CRC Press, Inc.; 2001.

Hall EJ. Radiobiologi For Radiologen. 5.utg. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

Den Internasjonale Kommisjonen For Radiologisk Beskyttelse (ICRP). Det Biologiske Grunnlaget For Dosebegrensning I Huden. ICRP Publikasjon 59. Annaler AV ICRP Volum 22, nr.2. New York : Pergamon Press, 1991.

Nasjonalt Råd For Strålevern Og Målinger (NCRP). Biologiske Effekter og Eksponeringsgrenser for » Varme Partikler.»NCRP Rapport Nr 130. Bethesda, Maryland: NCRP, 1999.

Nasjonalt Råd For Strålevern Og Målinger (NCRP). Håndtering Av Terrorhendelser Som Involverer Radioaktivt Materiale. NCRP Rapport Nr. 138. Bethesda, Maryland: NCRP, 2001.

Ricks RC, Berger MEG, O ‘ Hare FM, Jr, redaktører. Det Medisinske Grunnlaget For Strålingsulykkeberedskap: Klinisk Omsorg for Ofre. REAC / TS Konferanse Om Medisinsk Grunnlag For Strålingsulykkeberedskap. New York: Parthenon Publishing, 2002.

Walker RI, Cerveny TJ, redaktører. Lærebok For Militærmedisin: Del 1: Krigføring, Våpen Og Ulykke. Medisinske Konsekvenser Av Atomkrig. Forsvarets Radiobiologi Forskningsinstitutt (AFRRI). Bethesda, Maryland: 1989.

Tillegg A: Respons Av Huden til Stråling

Akutt epidermal nekrose (tidspunkt for oppstart: < 10 dager etter eksponering; terskeldose: ~550 Gy eller 55 000 rads)— Interfase død av postmitotiske keratinocytter i de øvre synlige lagene av epidermis (kan forekomme ved høy dose, lav-energi beta-bestråling)

Akutt sårdannelse (tid for utbrudd: < 14 dager etter eksponering; terskeldose: ~20 gy eller 2000 rad)—tidlig tap av epidermis— og i varierende grad dypere hudvev—som skyldes død av fibroblaster og endotelceller i Interfase: > 26 uker etter eksponering; terskeldose: ~10 Gy eller 1000 rads)— Tynning av hudvev forbundet med sammentrekning av det tidligere bestrålede området

Dermal nekrose (tid for utbruddet > 10 uker etter eksponering; terskeldose: ~20 Gy eller 2000 rads)— Nekrose av huden. hudvev som følge av vaskulær insuffisiens

tørr desquamation (tid for oppstart: 3-6 uker etter eksponering; terskeldose: ~8 Gy eller 800 rad)— Atypisk keratinisering av huden forårsaket av reduksjon i antall klonogene celler i basallaget av epidermis

tidlig forbigående erytem (tid for debut: innen timer etter eksponering; terskeldose: ~2 Grå eller 200 rad)— Betennelse i huden forårsaket av aktivering av et proteolytisk enzym som øker permeabiliteten av kapillærene

Epilering (tid for debut: 14-21 dager; terskeldose: ~3 Gy eller 300 rad)— hårtap Forårsaket av uttømming av matriksceller i Hårsekkene

sen erytem (tid for utbruddet: 8-20 uker etter eksponering; terskeldose: ~20 Gy eller 2000 rads) – Betennelse i huden forårsaket av skade på blodkar. Ødem og nedsatt lymfatisk clearance går foran en målt reduksjon i blodstrømmen.Invasiv fibrose (tid for debut: måneder til år etter eksponering; terskeldose: ~20 Gy eller 2000 rads)— metode for tilheling assosiert med akutt sårdannelse, sekundært sårdannelse og dermal nekrose som fører til arrvevdannelse

hoved erytem (tid for debut: dager til uker etter eksponering; terskeldose: ~3 Gy eller 300 rad)— Betennelse i huden forårsaket av hyperemi i basalcellene og påfølgende epidermal hypoplasi (se bilder 1 og 2)

Fuktig avskalling (tid for debut: 4-6 uker etter eksponering; terskeldose: ~15 Gy eller 1500 rad)— tap av epidermis forårsaket av sterilisering av en høy andel klonogene celler i basallaget av epidermis

Sekundær sårdannelse (tid for debut: > 6 uker etter eksponering; terskeldose: ~15 Gy eller 1500 rads)— Sekundær skade på dermis som følge av dehydrering og infeksjon når fuktig desquamation er alvorlig og langvarig på grunn av reproduktiv sterilisering av de aller fleste klonogene celler i det bestrålede området

Telangiectasia (tid for utbruddet: > 52 uker etter eksponering; terskeldose for moderat alvorlighetsgrad ved 5 år: ~40 Gy eller 4000 rads)— Atypisk dilatasjon av de overfladiske dermale Kapillærene

tillegg B: bilder

figur 1.

Bilde av en menneskelig hånd skadet av stråling i tidlige stadier

Figur 2.

Foto av en menneskelig hånd skadet av stråling i senere stadier

Figur 1 & 2. Erytem. Disse bildene viser progresjonen av erytem hos en pasient involvert i en røntgendiffraksjonsulykke, 9 dager til 96 dager etter eksponering. Dagen etter eksponeringen (ikke vist) viste pasienten kun mild diffus hevelse og erytem i fingertuppene. På dag 9 ble punkteringsskader som ligner telangiektasier notert i subungalområdet på høyre pekefinger, og på dag 11 begynte blærer å vises. Desquamation fortsatte i flere uker. Pasienten utviklet cellulitt i høyre tommel omtrent 2 år etter eksponering. Området på høyre fingertupp og spiker fortsatte å forårsake pasienten stor smerte når selv mindre traumer oppstod i fingertuppen, og han krevde sporadisk oral narkotisk analgetika for å håndtere denne smerten. Han fortsatte å oppleve intens smerte som følge av mindre traumer til de berørte områdene så lenge som 4 år etter eksponering.

(bilder høflighet Av Gusev IA og gjengitt med tillatelse)

Figur 3. 3 dager

Foto av et menneskelig ben skadet av stråling i tidlige stadier

Figur 4. 10 dager

Foto av et menneskebein skadet av stråling i senere stadier

(bilder med tillatelse Fra Ricks RC og gjengitt med tillatelse)

Tall 3 & 4. Akutt sårdannelse. Disse bildene viser akutt sårdannelse hos En Peruansk pasient som utilsiktet plasserte en 26-Ci (0.962-Tbq) irridiun-192 ( 192 Ir) kilde i baklommen, 3 dager og 10 dager etter eksponering. Kilden forblir i pasientens lomme i ca 6,5 timer, da klaget han til sin kone om smerte i hans bakre høyre lår. Han søkte medisinsk råd og ble fortalt at han sannsynligvis hadde blitt bitt av et insekt. I mellomtiden satt hans kone på pasientens bukser (hennes sak vises på neste side) mens han ammer parets 1½ år gamle barn. Kilden ble gjenfunnet flere timer senere av kjernefysiske myndigheter, og pasienten ble transportert til Lima for behandling. Denne pasienten viste en drastisk reduksjon i lymfocyttall ved dag 3 etter eksponering, og en 4 ganger 4 cm lesjon dukket opp på dag 4. Til slutt led han med en massiv sårdannelse og nekrose av området med infeksjon, og hans høyre ben ble amputert. GRAD II OG III CRI var også tydelig på hendene, venstre ben og perineum, men han overlevde og returnerte til sin familie.

Figur 5. 26 dager etter eksponering

Bilde av en menneskelig bakside skadet av stråling i tidlige stadier

Figur 5. Fuktig avskalling. Denne pasienten er kona til den forrige casestudien, 26 dager etter eksponering. Hun ble utsatt for 192 Ir-kilden da hun satt på ektemannens bukser (som fortsatt inneholder kilden) i omtrent 20 minutter etter at han hadde skiftet klær den kvelden.

Figur 6: 2 år etter eksponering

Bilde av en menneskelig bakside skadet av stråling i senere stadier