Mettet fett er ikke det store problemet

Takk Til Dr Malhotra for å trekke oppmerksomhet til et kontroversielt emne.

det var grundig gledelig å lese følgende hovedpunkter I Dr Malhotras artikkel:
1) Diettkarbohydrater øker nivåene av svært atherogent lite, tett LDL-kolesterol (sdLDL-C).2) Mettet fett i Kosten øker nivåene AV BÅDE HDL-kolesterol (som er omvendt korrelert med kardiovaskulær sykdom) og stort flytende LDL-kolesterol(som ikke er kjent for å være atherogen). Et par punkter som ikke ble nevnt i artikkelen: typen monosakkarid som forbrukes, er også viktig – mange nyere studier viser at fruktose ser ut til å endre LDL-underklasseprofilen mer negativt enn glukose gjør. og når vi ser på en kolesterolprofil, må vi begynne å granske Triglyseridene: HDL-forholdet, ELLER til og med triglyseridnivået alene, og slutte å fokusere på det totale LDL-nivået.(fordi foruten direkte måling av sdLDL, som for tiden ikke er tilgjengelig i de fleste laboratorier, er den beste prediktoren for sdLDL Triglyseriden:HDL-forhold eller triglyseridnivået alene). for eksempel fra 70-tallet og fremover har vi fortalt dem å kutte ned på egg og andre kolesterolrike matvarer (det har nå vært kjent i mange år at diettkolesterol faktisk reduserer nivåene av sdLDL-C ); og at de bør spise margarin i stedet for smør (på den tiden ukjent for oss margarin pleide å være full av transfett, og nå er de fulle av pro-inflammatoriske omega-6 Pufa).Det vil ta mange år å overbevise allmennheten om at diettkolesterol og mettet fett ikke er skurkene de en gang ble påstått å være, og at det faktisk er sukker, brød, ris, pasta og søte drikker (inkludert juice og smoothies) som vi bør unngå i stedet for fett. Vi må snarest begynne å angre skaden som vi har gjort med kostholdsråd som har blitt målt ut de siste tiårene; det kommer til å ta en god del år, om ikke en hel generasjon, for å motvirke dagens engrained tenkning at et fettfattig kosthold er den beste dietten. For eksempel, til tross for overskrifter i den populære pressen som proklamerer at det nå er ok å spise egg, er det fortsatt en utbredt tro på den generelle befolkningen at eggeplommer er et nei-nei.

jeg har en interesse i ernæring og etter å ha gjennomført mye online forskning (for det meste på pubmed) jeg har prøvd i noen år å overbevise mine medisinske venner av følgende punkter, til ingen nytte. (Av en eller annen grunn har det vært mye lettere å overbevise ikke-medisinske venner): Mat Er ikke Bare et enkelt drivstoff for kroppene våre – vi bør huske at mat også er en type miljøeksponering.* Riktig ernæring tilbyr en av de billigste og mest effektive måtene å redusere risikoen for hjerte-og karsykdommer og mange Andre Vestlige sykdommer, inkludert fedme.
•Små, tette LDL-partikler er spesielt atherogene.* Nivåer av små, tette LDL-partikler er nært korrelert med karbohydratinntak.* Fruktose øker nivåene av små, tette LDL-partikler mer enn glukose gjør.* Mettet fett øker nivåene AV HDL-kolesterol.* Mettet fett øker nivåene av store spenstig LDL-kolesterol.en kalori for meg er ikke det samme som en kalori for deg, fordi vi begge metaboliserer dem annerledes.Kronisk lavgradig betennelse er et viktig skritt i De Fleste Vestlige sykdommer (inkludert fedme) og forholdet mellom omega 6 fettsyrer og omega 3 fettsyrer er avgjørende for utviklingen betennelse.* generelt er omega-6 PUFA proinflammatorisk og omega-3 PUFA er antiinflammatorisk.* bare å erstatte karbohydrater med en hvilken som helst gammel type fett vil ikke gjøre: vi må prøve å øke forholdet mellom omega – 3 PUFA og omega-6 PUFA, (ideelt sett bør det være rundt 3:1 eller lavere – vanskelig å oppnå når gjennomsnittlig vegetabilsk olje har et forhold på 15:1).den nåværende fedmeepidemien i Vestlige land handler kanskje ikke bare om ‘for mye mat og for lite mosjon’ ; det skyldes sannsynligvis også et komplekst samspill mellom genetikk, epigenetikk og mikrobiota, (de vanlige mistenkte for mat og mosjon forårsaker både epigenetisk og tarmmikrobiotaendringer).* Kornkorn fremmer en inflammatorisk mikrobiota(og forårsaker også leptinresistens•. en diett av kornfri helmat med karbohydrater og fiber fra frukt og grønnsaker kan produsere en gastrointestinal mikrobiota i samsvar med vår evolusjonære tilstand, som potensielt forklarer den eksepsjonelle makronæringsuavhengige metabolske helsen til populasjoner som bruker En Paleolithisk type diett.

(for de som er interessert, er en del av forklaringen på atherogeniciteten til sdLDL-C på grunn av deres reduserte systemiske clearance AV LDL-reseptoren; deres økte sårbarhet for oksidasjon; de beholdes fortrinnsvis av arterievegger; og de bærer lipoprotein-assosiert phopholipase, som har en viktig rolle i aterosklerose).

Vær Forsiktig Med Å Bruke Clin Nutr Metab. 2012 Juli; 15 (4): 381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
Regulering av low-density lipoprotein subfraksjoner av karbohydrater.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 Juli; 27 (4): 398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.Triglyserider: et tilfelle for behandling?Wierzbicki AS, Clarke RE, Viljoen A, Mikhailidis DP.

Ann Clin Biochem. 2011 Mars; 48 (Pt 2): 166-9. doi: 10.1258 / acb.2010.010185. Epub 2011 28.Januar.
Hva er den beste prediktor for aterogene LDL subklasse fenotype ‘mønster B’ hos pasienter med type 2 diabetes mellitus?Kong RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.

J Atheroscler Trombus. 2003;10(3):186-91.Vurdering AV LDL-partikkelstørrelse ved triglyserid / HDL-kolesterolforhold hos ikke-diabetiker, friske personer uten fremtredende hyperlipidemi.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem Soc Trans. 2003 Oktober; 31 (Pt 5): 1066-9.
Triacylglycerolrike lipoproteiner og generering av små, tette lipoprotein med lav tetthet.
Packard CJ.

Curr Ateroscler Rep. 2010 November; 12 (6): 377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.Revisiting kosttilskudd kolesterol anbefalinger: støtter bevisene en grense på 300 mg / d?
Fernandez ML, Calle M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 April 5.
Helsemessige konsekvenser av høy diett omega-6 flerumettede Fettsyrer.
Patterson E, Wall R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
Publisert online 2012 6.juli. doi: 10.2147 / DMSO.S33473
PMCID: Pmc3402009
Sammenligning med forfedre dietter antyder tette acellulære karbohydrater fremmer en inflammatorisk mikrobiota, og kan være den primære diettårsaken til leptinresistens og fedme
Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 April 25.
Insulinresistens, SMÅ LDL-Partikler og Risiko for Aterosklerotisk Sykdom.
Toth PP.