Ortostatisk Hypertensjon: Når Pressorreflekser Overkompenserer
Sammendrag og Introduksjon
Sammendrag
Ortostatisk hypertensjonen økning i blodtrykket ved å anta oppreist stilling-er et underappreciated og understudied klinisk fenomen. Det er for tiden ingen allment avtalt definisjon av klinisk ortostatisk hypertensjon, de nåværende definisjonene er operative innenfor rammen av bestemte studier. Den underliggende patofysiologien antas å innebære aktivering av det sympatiske nervesystemet, men selve etiologien er dårlig forstått. Ortostatisk hypertensjon observeres i forbindelse med en rekke andre kliniske tilstander, inkludert essensiell hypertensjon, dysautonomier og type 2 diabetes mellitus. Ortostatisk hypertensjon har vært assosiert med økt forekomst av stille cerebrovaskulær iskemi og muligens med nevropati ved type 2 diabetes. Så, styrking av den sanne forekomsten av ortostatisk hypertensjon, avklaring av den underliggende patofysiologien, og en forståelse av potensielt effektive behandlingsmetoder og tilhørende risikoer og fordeler kan alle ha stor klinisk betydning. Ortostatisk hypertensjon er et aspekt av hypertensjon som har behov for videre fokusert undersøkelse.
Innledning
det har lenge vært anerkjent at mindre minutt-til-minutt svingninger i blodtrykk forekommer hos friske individer, og at mange faktorer påvirker disse svingningene. Kanskje det enkleste å observere er påvirkning av holdning. Forutsetning oppreist holdning fra liggende stilling resulterer i en liten, men målbar reduksjon i systolisk blodtrykk (SBP) skyldes primært en omfordeling av blodvolum i nedre del av magen, rumpe og ben under påvirkning av tyngdekraften. I de fleste er denne reduksjonen i blodtrykket svært liten og evanescent, da en hel rekke responsmekanismer umiddelbart er engasjert for å opprettholde blodtrykket. Hoved blant disse responsene er baroreflex-konstellasjonen, hvor strekkreseptorer i halspulsåren i nakken og store kar og strukturer i thoraxen, raskt fornemmer nedgang i arterielt trykk og sentralt thoraxvolum og utløser en koordinert økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, reduksjon i aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet og modulering av kaskader av hormoner. Disse veiene konvergerer for å stabilisere blodtrykket i et normalt individ gjennom et bredt spekter av stillinger. Problemer oppstår når noen av disse veiene reagerer upassende. Resultatet kan ha klinisk betydning i nærvær eller fravær av åpenbare symptomer.påvirkningen av kroppsposisjon på blodtrykk hos normale individer stammer fra forstyrrelser fremkalt av tyngdekraften med antagelsen om en oppreist holdning. Den resulterende reduksjonen i effektivt plasmavolum ledsages av en liten reduksjon I SBP, en liten økning i diastolisk blodtrykk (DBP), økt hjertefrekvens og økning i sirkulerende nivåer av norepinefrin, epinefrin, aktiv plasma renin, aldosteron og vasopressin. I tillegg øker frekvensen av natriumreabsorpsjon og kaliumutskillelse på nivået av nyrene, uten netto endring i plasma osmolaritet. Disse responsene er primært en refleksjon av koordinert aktivering av det sympatiske nervesystemet og en reduksjon i aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet, begge mediert av barorefleksbanen.
når blodtrykket måles i en klinisk setting, kan avlesningen påvirkes av fokus og forventning hos den enkelte som bestemmer. Hvis undersøkeren er blind for det sanne blodtrykket (for eksempel når et tilfeldig null sphygmomanometer er ansatt) rapporteres ofte større utflukter i trykk. Både ortostatisk hypotensjon og ortostatisk hypertensjon oppstår oftere når trykk måles av en blindet observatør. Derfor, som blind registrering av blodtrykk er sjelden ansatt i en klinisk setting, kan det være utbredt underrapportering av begge disse typer ortostatiske endringer i blodtrykket.
kanskje det mest kjente kliniske syndromet som involverer baroreflex-responsveien er ortostatisk hypotensjon. Dette emnet har blitt gjennomgått mye andre steder og vil bare bli kort diskutert her. Ortostatisk hypotensjon oppstår når endringen i blodtrykk ved antagelse av oppreist stilling kompenseres ineffektivt. Det objektive fysiske funnet er en blodtrykksfall på 20/10 mmHg. Ortostatisk hypotensjon er klinisk viktig når reduksjonen i blodtrykket ledsages av symptomer på cerebral hypoperfusjon, inkludert svimmelhet eller svimmelhet, visuelle endringer, ubehag i hode og nakke, tretthet og frank synkope. De mest dramatiske eksemplene på ortostatisk hypotensjon er observert i syndromer som involverer svikt i effektorarmen til baroreflex, nemlig det autonome nervesystemet. Disse syndromene inkluderer ren autonom svikt og multippel systematrofi (Shy-Drager syndrom). Det er også bemerkelsesverdig at en rekke farmakologiske midler, spesielt antidepressiva og antihypertensiva, kan forårsake iatrogen ortostatisk hypotensjon og må utelukkes først når man vurderer en differensialdiagnose for ortostatisk hypotensjon.
To andre forhold er verdt å nevne her, som de vil bli diskutert senere. Barorefleksfeil, som innebærer tap av afferent inngang i hjernestammen blodtrykkskontrollsentre, og som ofte forveksles med feokromocytom, kan innebære en komponent av ortostatisk hypotensjon. I motsetning til ren autonom svikt eller multippel systematrofi, men episodisk takykardi og labil hypertensjon er fremtredende trekk ved baroreflex svikt. Postural takykardi syndrom (POTS) presenterer også klinisk med symptomer på cerebral hypoperfusjon. Interessant, men denne lidelsen innebærer oftere enten ingen endring i blodtrykk eller ortostatisk hypertensjon av mild alvorlighetsgrad.