PMC
Diskusjon
SD er en kronisk inflammatorisk sykdom i hudenpreget av erytematøs, fet, gul squames somligger på sebumrike områder, som ansiktet ellerpannen . Selv om sykdommens eksakte etiologi erukjent, økt sebumaktivitet, Malassezia infeksjon, immunologiske abnormiteter, androgener, følelsesmessigstress, diett, livsstil og miljøfaktorerå bidra til patogenesen av sykdommen .Den mannlige dominansen AV SD og utviklingen avsd under pubertet kan indikere en signifikant effekt avhormoner, nemlig androgener, i patogenesen avsykdom .
Sebaceous kjertel aktivitet antas å være korrelertmed SD utvikling. Nivået på sebumproduksjonog abnormiteter av lipidsammensetning er tenkt åspill en rolle I SD-utvikling og gi også et egnetmiljø For Malassezia vekst .
Malassezia, en soppkomponent i normal menneskehud, antas å spille en rolle i patogenesen AV SD. Siden det er en lipidavhengig mikroorganisme, er detfinnes på sebumrike områder av huden, ligner involveringsstedene TIL SD . Malassezia hydrolyserer sebumtriglyserider til umettede fettsyrer, som oljesyreog arakidonsyre, ved sin lipase . Metabolittene av gjærene induserer betennelse ved infiltrasjon Av Nkceller og makrofager og økt lokal produksjon av inflammatoriske cytokiner som interleukin (IL)-1Α, IL-1Β, IL-6 og tumornekrosefaktor (TNF)-α i lesjonalhudområder. Disse metabolittene stimulerer keratinocytdifferensiering, noe som fører til abnormiteter i stratumcorneum som resulterer i forstyrrelser av epidermal barrierefunksjon og inflammatorisk respons .
noen bevis tyder på at svekkelse i epidermal barrierefunksjon på grunn av endretkorneodesmosomal hydrolyse, lipid disorganisering, ogunormaliteter i desquamation prosessen bidrar også til patogenesen AV SD .
SD er rapportert å være mer vanlig hos immunsupprimerte pasienter, spesielt DE MED HIV / AIDS . Immun eller inflammatorisk individrespons På Malassezia ble også ansett som en bidragsfaktor . Videre ble nivåene av humane leukocyteantigener (HLAs), inkludert HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-a32, HLA-B12 og HLA-B18, rapportert å være forhøyet hos SD-pasienter, i tillegg til rapporter om økte nivåer av totalt serum iga og IgG antistoffer, noe som tyder på potensielle immunmekanismer involvert i patogenesen av sykdommen.
DE genetiske komponentene I SD har blitt studerti dyremodeller og mennesker . Zinc finger 750 (ZNF7509) er en transkripsjonsfaktor som styrer epidermaldifferensiering og en oppstrøms regulator AV MPZL3.Autosomal dominant arvet SD-lignende dermatitt harbeen identifisert i en rammeskiftmutasjon I ZNF750 .Den funksjonelle banen TIL ZNF750-MPZL3 har værtforeslått å spille en viktig rolle i patogenesen avsd .Ernæringsmessige mangler, spesielt av riboflavin, pyridoksin, niacin og sink, kan også presentere SOM SD-likedermatitt ved en ukjent mekanisme . Selv omden eksakte patogenesen er fortsatt uklart på grunnlag avflere studier, SD regnes som en multifaktoriell sykdom, med immun -, inflammatoriske og miljømessige faktorerbidrar til.
Sink Er et viktig element for riktig funksjonav flere prosesser i menneskekroppen. Blant disse, sinkspiller en rolle i en rekke hudsykdommer . I både ervervede og arvelige former for hypozincemia, kutanfindings, inkludert periorificial og acral dermatitt, alopecia, bleieutslett, fotosensitivitet, negledystrofi, vinkelstomatitt, vinkelkeilitt, eksematiske ringformede plakk i områder med friksjon og trykk,dystrofiske negler, strukturelle hårforandringer og redusert vekst av beggehår og negler, er rapportert . Sinkmangel er rapportert ved enkelte inflammatoriske hudsykdommer, inkludert atopisk dermatitt, oral lichen planus og Behç Sykdom, og ved autoimmune bulløse sykdommer som pemfigus vulgaris , bulløs pemfigoid ,epidermolysis bullosa og melasma . Det antas at sink spiller en rolle i utviklingen av disse lidelsenevia dens effekter på immunsystemet . Også, lowerserum sink nivåer har vist seg å være assosiert medforekomsten av akne vulgaris . I en nylig gjennomgang ble sink rapportert å være effektiv i behandlingen av acnevulgaris .
blant ulike funksjoner spiller sink en rolle i mangeprosesser som kan påvirke UTVIKLINGEN AV SD .Sink påvirker reguleringen av protein, lipid og nukleinsyremetabolisme, som virker som en kofaktor i metalloenzymerog transkripsjonsfaktorer. Sink spiller også en rolle i gentranscription via et sinkfingermotiv som inneholder proteinerog faktorer. Det regulerer også cellereplikasjon, immunaktivitet og sårreparasjon. Sink gir riktig immunaktivitet ved å bevare makrofag og nøytrofilfunksjon og ved å stimulere nk-celle og komplementaktivitet. Sink har også antiinflammatoriske effekter gjennom hemming AV IL-6, TNF-α, nitrogenoksid og integrin ogtolllignende reseptoruttrykk ved keratinocyttproduksjon. I tillegg hemmer sink finger-transaktiverendeprotein A20 IL-1B OG tumor nekrosefaktor-aaktivering av nukleær faktor (NF)-kB . Videre har sink antiandrogen aktivitet gjennom hemmingen av 5α-reduktase, som er enzymet som er ansvarlig forkonvertering av testosteron til dihydrotestosteron. Dette resulterer også i undertrykkelse av sebaceous aktivitet .Alle de biologiske prosessene nevnt ovenfor ogsåforekommer i utviklingen AV SD . Vi tror attsinkmangel kan spille en rolle i patogenesen avsykdom gjennom ulike mekanismer. I tillegg er topicalzinc-kombinasjoner rapportert å være effektive i BEHANDLINGEN AV SD . Pierard et al. rapportert ataktuell sinkformulering kan være effektiv i behandlingenav SD gjennom modulering av epiteldifferensiering, antiinflammatorisk og antibakteriell aktivitet, og hemming av 5α-reduktase, som gir antiandrogenaktivitet .Siden de fleste mekanismene som er involvert iutvikling AV SD er relatert til funksjonene av sink, wehypothesized at SD-pasienter kan ha sinkmangel ellerlavere sinknivåer. Resultatene av studien viste at pasienter som hadde SD også hadde lavere nivåer av serumzink nivåer sammenlignet med friske personer. I denne studien viste imidlertid ikke serumsinknivåer noenkorrelasjon med sykdoms alvorlighetsgrad, som ble presentert som asSDASI-score. Vi tror at det er to grunner til at: prøvestørrelsen var liten, og pasientene som ble inkludert i studien hadde milde SD-symptomer. Det er kjent at 12,6 er den høyeste SDASI-skåren som kan måles ; den høyeste SDASI-skåren som ble vurdert i denne studiegruppen var 6,6, mens gjennomsnittlig skår var 2,79 ± 1,26, noe som kan bli ansett som en svært mild presentasjon AV SD.
pasientene som deltok i studien hadde milde eller moderate FORMER FOR SD, som kan betraktes som en begrensning av studien. I studier utført med pasienter med higherSDASI-score, kan resultatene variere dramatisk, kanskjedemonstrere sinkmangel. Liten prøvestørrelse er en annenbegrensning av studien.
som konklusjon har sink mange egenskaper som påvirkerinflammatoriske prosesser, immunsystemet og epithelial differensiering, og det har antifungale egenskaperog antiandrogene effekter, som alle også bidrartil patogenesen AV SD. Basert på disse dataene ograpportene OM UTVIKLING AV SD – lignende dermatitt i sinkdeficientindivider, antydet vi AT SD-pasientermight har lavere serumsinknivåer enn de utensykdommen. Hittil er det ikke tilgjengelig data for serum zinclevels I SD. Denne studien viste lavere sinknivåerhos SD-pasienter sammenlignet med kontroller. Videre forskningpå foreningen av sinknivåer og SD vil bidra til å identifiserepatogenesen av sykdommen og bidra til å utvikle mereffektiv sykdomshåndtering.