PMC

Diskusjon

i det foreliggende tilfelle, til tross for oppløsning av postoperativ kirurgisk infeksjon (ssi), inkludert en epidural abscess, hjerneødem og ekstern hevelse utviklet seg gradvis etter fjerning av benflappen og ble til slutt forbedret ved kranioplastikk. Den foreliggende sak er unik i følgende henseende: lokalisert hjerneødem og ekstern hevelse kommet sakte etter bein klaff fjerning. I tillegg, selv om hjerneødem forble, det løst kort tid etter cranioplasty. Så vidt vi vet, har ingen lignende tilfeller blitt beskrevet.Forsinket hjernehevelse på grunn av forstyrrelser I CSF-sirkulasjon som hydrocephalus eller subduralt effusjon er en vanlig komplikasjon etter en dekompressiv kraniektomi og utvikler seg hovedsakelig etter CSF-malabsorpsjon eller hindret CSF-strømning.1345forekomsten er rapportert å være 0 til 88,2%, avhengig av de ulike definisjonene i hver studie.3 subdural effusjon, når den er tilstede, utvikler seg vanligvis innen 1 måned etter kraniektomi, og hydrocephalus som krever ventrikuloperitoneal shunt, når den er tilstede, oppstår vanligvis mellom 1 og 6 måneder.356i det foreliggende tilfelle, fordi computertomografi/MR viste verken utvidelse av ventrikler eller subduralt væskeoppsamling før og etter kranioplastikk, var tilstedeværelsen AV CSF-forstyrrelse ikke mistenkt for å være årsaken til forsinket hjernesvulst.

Hjerneødem er hovedsakelig klassifisert i vasogent ødem og cytotoksisk ødem.7vasogent ødem er mer sannsynlig enn cytotoksisk ødem å være typen ødem i det foreliggende tilfelle, med tanke på bildefunnene og reversibel klinisk kurs. Eventuelle nevrokirurgiske prosedyrer kan påvirke strukturene rundt operasjonsstedet og kan skade det vaskulære endotelet, noe som fører til kapillærlekkasje og forstyrrelse av blod–hjernebarrieren.8Craniectomy frigjør spesielt intrakranielt trykk utover gjennom en defekt i skallen og kan føre til utvidelse av ekstracellulære rom med påfølgende reduksjon i interstitialt væsketrykk, og til slutt fremme ødemdannelse.910når hjernen svulmer eksternt gjennom defekten sammen med utviklingen av hjerneødem, kan kompresjon av kortikale vener skyldes skjærings-og trykkstyrker mellom duralkanten og hjernevævet.11dermed kan venøs overbelastning i den herniated delen av hjernen følges av en ond syklus av hjerneødem.

I Motsetning til den selvbegrensende naturen til det akutte stadium av ødem, er det faktum at ødem og ekstern hevelse utviklet seg konsekvent utover den subakutte fasen antyder tilstedeværelsen av en annen type patogenese av ødem, slik som adhesjon. Graden av adhesjon på kirurgisk sted mellom den indre overflaten av dura og pia-arachnoidmembranen påvirkes direkte av durale lukkemetoder og den postoperative tilstanden til det kirurgiske feltet.12i det foreliggende tilfelle, i tillegg til den vanlige dannelsen av postkirurgisk adhesjon, kan en inflammatorisk respons indusert AV SSI ha forbedret utviklingen av adhesjon, og delvis forstyrrelse av pia-arachnoidmembranen etter fjerning av meningiom ha predisponert pasienten for dannelsen av cerebral-pia-arachnoid-dural adhesjon. Vi brukte også en fri perikraniell klaff som en dural erstatning i den første operasjonen, og en autograft er mer sannsynlig å utvikle adhesjon sammenlignet med kunstig dura mater.13 under disse omstendighetene, postkirurgisk adhesjon mellom en hjernebark, pia, arachnoid, dura-erstatning og muskulokutan klaff dannet med kinkede kortikale vener eller kompresjon av duralkanten, noe som fører til vedvarende hjerneødem og ekstern hevelse utover perioden for den akutte fasen. For hjerneødem som oppstår i henhold til denne hypotesen, er oppløsning av forstyrrelse av kortikal venøs retur avgjørende for å forbedre ødem. I dette tilfellet ble kinking og kompresjon av kortikale vener løst ved å justere det ytre fremspringet i hjernebarken under kranioplastikk, og dermed forbedret hjerneødem.Det finnes Ingen konsensus om optimal timing for kranioplastikk etter SSI, men denne prosedyren utføres vanligvis på en forsinket måte, når infeksjonen er under kontroll, og cerebral hevelse har løst seg.141516vi vedtok en forsiktig vente-og-scan tilnærming for 10 uker etter bein klaff fjerning. På denne tiden ble hjerneødemet ikke bedre, men forverret gradvis PÅ MR. Men etter omfattende vurdering av bildefunnene, laboratoriedata og hennes kliniske kurs, trodde vi at patologiske forhold, som aktiv infeksjon, CSF-forstyrrelser, epileptiske anfall eller alvorlig økning av intrakranielt trykk (ICP), var ganske usannsynlig. Derfor bestemte vi oss for å utføre cranioplasty. Fordi den edematøse hjernen lett kunne returneres til riktig posisjon, og hennes postoperative kurs var uneventful, ble beslutningen om å utføre en kranioplastikk på den tiden ansett som rimelig og riktig.Vår hypotese om den underliggende mekanismen for forsinket hjerneødem og hevelse har flere begrensninger. For det første, fordi vi ikke utførte pre-og intraoperativ vaskulær evaluering som digital subtraksjonsangiografi, indocyaningrønn videoangiografi eller En Doppler blodstrømstudie, kunne vi ikke bekrefte om venøs overbelastning faktisk var tilstede eller ikke. For det andre ble en biopsi av den edematøse hjernen ikke utført. Derfor kunne vi ikke vurdere patologi som kunne observeres med denne metoden. Tredje, hjerneødem og hevelse forbedrer utvilsomt som et naturlig sykdomsforløp. Likevel, med tanke på at det sakte progressive ødemet løst kort tid etter cranioplasty, tror vi at ødemet forbedret på grunn av cranioplasty selv. Ytterligere saksrapporter er berettiget. Til slutt opplevde vi et unikt tilfelle av forsinket hjernehevelse i fravær av CSF-forstyrrelser etter fjerning av benflap som forbedret seg raskt etter kranioplastikk. Når fokal hjerneødem og ekstern hevelse utvikler seg gradvis og forsinket etter fjerning av benflap, etter å ha utelukket andre patologiske forhold, som økt ICP eller forverring av infeksjon, bør kranioplastikk vurderes for forbedring av kortikal venøs overbelastning forårsaket av postkirurgisk adhesjon.