PMC

DISKUSJON

forekomsten Av Pca-pasienter som diagnostiserte i lavt stadium, økte på grunn av utbredt BRUK AV PSA-testing. Graden av å oppdage Pca klinisk i forhøyede nivåer av serum PSA varierer mellom 17.5% og 38% (3). PSA estimert sensitivitet ved grenseverdien på 4,0 ng / mL er 21% for påvisning av prostatakreft og spesifisitet er 91% (17). Det er imidlertid et bredt spekter (10-80%) av rapportert falsk positivitet (18, 19). Å bestemme nøyaktigheten AV PSA-testing er forvirret av det faktum at de fleste menn med normale PSA-verdier ikke gjennomgår biopsi, overvurderer følsomhet og undervurderer spesifisitet.

Kronisk prostatitt Er en sykdom fortsatt uten en klar etiologi. Polymorfonukleær leukocyttinvasjon bestemmes i intra-prostatiske kanaler og peri-prostatisk vev under histopatologiske analyser (20, 21). Kronisk prostatitt kan presentere seg med svært forskjellige kliniske presentasjoner. IFØLGE deres kliniske og laboratoriefunn klassifiserte NIH prostatitt i 4 kategorier i 1995.

Ulike studier om utbredelsen av prostatitt subtyper bestemt AV NIH har blitt utført. I studier med nålbiopsianalyser er det rapportert om forekomst av prostatitt i stor skala mellom 17,2% og 42% (22, 23). Imidlertid er studier på utbredelsen AV nih kategori IV prostatitt svært knappe. I en studie gjort på en prostata kreft bevissthet screening program befolkning, BLE NIH kategori IV prostatitt forekomst bestemt som 32.2% (24). I den foreliggende studien ble en hastighet på 36,9% bestemt.PSA, en viktig tumormarkør, er organ, men ikke kreftspesifikk, studier om nye metoder som verifiserer PSA-resultater pågår. For å redusere unødvendige biopsier og forbedre PSA-spesifisitet, har tidligere forskning primært undersøkt PSA-derivater. Disse har inkludert PSA-hastighet, PSA-tetthet, aldersspesifikk PSA, fraksjonert PSA og prosentandel av fritt prostata-spesifikt antigen (%fPSA) (25). Foreksempel; % fPSA er av noen diagnostisk bruk, men uten å redusere frekvensen av negative biopsier betydelig. Spesielt i en nylig studie har % fPSA blitt dokumentert som en dårlig diskriminator mellom kronisk prostatitt og Pca (11).Urologer håndterer ofte asymptomatiske menn med høyt serum PSA-nivå ved observasjon etter antibiotikabehandling. Fordi betennelse ofte kan resultere i forhøyet PSA hos dokumenterte kroniske bakterielle prostatittpasienter. Men studier som undersøker dette emnet i den asymptomatiske befolkningen har gitt motstridende resultater. Mens noen studier sier at serum PSA kan reduseres med antibiotika (5, 6), sier andre studier at behandling av pasienter med antibiotika ikke senker SERUM PSA nivåer (7-9). Nylig, i en prospektiv, kontrollert studie Av Greiman et al. 136 asymptomatiske menn med forhøyet PSA ble delt inn i en ciprofloksacinbehandlingsgruppe (n = 63) eller observasjonsgruppe (n = 73) hvor studiegruppen fikk seks uker med ciprofloksacin og observasjonsgruppen ikke fikk behandling (26). De fortsatte rutinemessig oppfølging for et gjennomsnitt på 4.6 år med rutinemessig PSA, eksamen og prostata nål biopsi per klinisk praksis retningslinjer. Det primære endepunktet i denne studien var endring i serum PSA, mens det sekundære endepunktet var tilstedeværelse eller fravær av prostatakreft på biopsi. Denne studien fant en borderline statistisk signifikant endring i serum PSA mellom pasienter randomisert til en 6-ukers kur av fluorokinoloner versus observasjon, og ingen forskjell i positive prostata biopsi resultater. Forfatterne antyder at pasienter med forhøyet serum PSA ikke kunne behandles med antibiotika i fravær av kliniske symptomer på prostatitt. Litteraturen støtter ikke bevis på at antibiotika endrer PSA-nivåer unntatt i nærvær av bakteriell prostatitt. Også, Heldwein et al. viste AT PSA-nivåene har en tendens til å falle når de gjentas etter 45 dager, uavhengig av antibiotikabehandling (27).

Prostatitt skal diagnostiseres hvis det er 10 og flere leukocytter tilstede i et høyt forbedringsområde (40 X). Ifølge funnene i denne studien, antall polymorf kjernefysiske leukocytter i prostatitt gruppen er høyere enn I bph og Pca grupper (p < 0.0001). Normalt er 10 eller flere leukocyttall tilstrekkelig for prostatittdiagnose. Imidlertid var antall leukocytter ved prostata massasjevæsken i prostatittgruppen høyere enn de to andre gruppene, så det har oss en ide.

vi trodde at hvis en ny avskjæringsverdi for leukocytt-tilstedeværelse i prostatavæske bestemmes, vil forutsigbarheten av prostatitt økes og dermed unødvendige biopsier kan unngås. Utfallet av Roc-kurveanalysen viste at gjennomsnittlig leukocytttilstedeværelse av ≥ 16 eller total leukocytttilstedeværelse av ≥ 395 er mest hensiktsmessig og bør tas som det nye avskjæringspunktet i et stort forbedringsområde. Analysene viste AUC = 0,78 og sensitivitet for prostatitt som 0,92.

oppsummert, hvis antall leukocytter er 16 og over i prostatamassasjevæsken, kan dette sannsynligvis være en indikator på prostatittdrevet PSA-økning. Før en biopsi beslutning, denne nye cut off verdi kan brukes i klinisk praksis når møter en asymptomatisk pasient presentere for første gang med en forhøyet PSA og uten kliniske tegn på prostatitt. Vi anbefaler også hos disse pasientene at det kan være mer gunstig å bruke andre verktøy som PSA-hastighet, PSA-tetthet, kompleks PSA eller nyere kliniske verktøy som prostatahelseindeksen. Vår nye cut off verdi kan brukes til å låne hjelp disse verktøyene før biopsi beslutning.

vår studie har noen metodologiske faktorer som kan påvirke nøyaktigheten av våre estimater. VI korrelerte IKKE EPS-resultatene med histologiske resultater fra biopsien vår. Fordi vi klassifiserte kronisk betennelse histologisk som; tilgjengelig eller utilgjengelig. Vi gjorde ikke detaljert klassifisering. Kronisk betennelse i prostata ble definert som infiltrasjon av prostatabiopsiprøver av inflammatoriske celler, lymfocytter, plasmaceller og / eller histiocytter. Irani et al. klassifisert betennelse med hensyn til histologisk grad og aggressivitet av den inflammatoriske prosessen: histologiske grad 0 og 1 ble ansett som «ikke-betennelsesgruppe», og histologiske grad 2 og 3 som «betennelsesgruppe» (28). Dette klassifiseringssystemet er mer objektivt for korrelasjonen AV EPS-resultater med histologiske resultater. Engelhardt et al. brukt denne klassifiseringen for å vurdere mulige sammenhenger mellom kronisk asymptomatisk betennelse i prostata TYPE IV og prostatakreft hos pasienter som gjennomgår radikal prostatektomi (29). I en annen studie ble det brukt for å undersøke sammenhengen mellom ekspresjon av tumor nekrosefaktor-α (TNF-α) med asymptomatisk inflammatorisk prostatitt National Institutes Of Health (NIH) kategori IV og prostata calculi, hos pasienter med obstruktiv benign prostatahyperplasi (BPH) behandlet med transuretral elektroreseksjon av prostata (TURP) (30).