Resistente ‘Superbugs’ Skape Behov For Nye Antibiotika

et stort antall «smarte» bakterier i miljøet har «lært» hvordan å motstå arsenal av antibiotika. Tiår med overforbruk og misbruk av antibiotika har forårsaket denne krisen: overivrig antibiotika forskrivning av klinikere, overdreven bruk av antibakterielle husholdningsprodukter av publikum, og utbredt bruk av antibiotika i husdyr. Antibiotika er allestedsnærværende i miljøet. Bakterier er svært tilpasningsdyktige organismer som har en ekstraordinær evne til å mutere som svar på deres miljøforhold. Den utbredte bruken av antibiotika har gitt forholdene som trengs for bakterier å mutere genetisk og utvikle resistens mot disse stoffene.

Hvordan Bakterier Blir ‘Superbugs’

Hver gang et nytt antibiotika blir introdusert Og brukt mye, bestemmer et lite antall bakterielle organismer hvordan man motstår stoffets bakteriedrepende effekter. Bakteriene som overlever effekten av antibiotika er de mest tilpasningsdyktige organismer som utvikler genommutasjoner eller resistensgener. Disse genetisk forandrede bakteriene multipliserer for å produsere en populasjon av antibiotikaresistente organismer. De resistente bakteriene kan også overføre sine nyoppkjøpte resistensgener til andre bakteriearter gjennom konjugasjonsprosessen (en reproduktiv interaksjon). Etter hvert som bakterier reproduserer og overfører resistens mot andre bakteriearter, utvikles nye stammer som kan motstå effektene av eksisterende antibiotika. Dødelig og smittsom, disse antibiotikaresistente organismer har blitt kalt superbugs. Stafylokokker, enterokokker og pneumokokker har vist evne til å utvikle superbug status (Rybak, 2004).Meticillinresistent staphylococcus aureus (MRSA) er trolig den mest kjente superbugen. FØRST observert i 1960, FORTSATTE MRSA å øke sakte i bakteriepopulasjonen, til klinikere innså sin signifikante virulens i 1980s-1990s. MRSA ble en gang utryddet pålitelig av vancomycin (VancocinAE), et antibiotikum av glykopeptidklassen. MED TIDEN BLE MRSA-bakteriene resistente mot vancomycin og vancomycin-resistente staphylococcus aureus (VRSA) oppsto snart.

FOR å legge til utfordringen, BLE MRSA-infeksjon, en gang begrenset til kliniske innstillinger som et nosokomielt problem, nylig en infeksjon i samfunnet. Spredningen i befolkningen for øvrig har krevd en dobbel klassifisering FOR MRSA-infeksjon: enten community-associated MRSA (CA-MRSA) eller health care-associated MRSA (HA-MRSA). CA-MRSA-infeksjon har involvert hud og bløtvev oftest, med tilfeller øker over hele verden. Imidlertid har en bestemt stamme AV CA-MRSA vært årsaken til en alvorlig nekrotiserende lungebetennelse hos ellers friske personer. DENNE virulente stammen AV MRSA har vært under intens undersøkelse siden de første tilfellene ble diagnostisert i 2002 (Francis Et al., 2004).Den økende forekomsten AV community-ervervet MRSA-infeksjon har skapt et presserende behov for antibiotika med unike virkningsmekanismer. De fleste av dagens tilgjengelige antibiotika er kjemiske modifikasjoner av eksisterende midler med lignende mekanismer. Ifølge en studie av akuttpasienter I Los Angeles-området, har hud-og bløtvevsinfeksjoner forårsaket AV CA-MRSA økt i forekomst fra 29% i 2001 til 64% i 2004(Moran, Amii, Abrahamian, & Talan, 2005). Selv om NOSOKOMIALE mrsa-infeksjoner har vært utfordrende klinikere siden tidlig på 1990-tallet, ER ca-MRSA-infeksjon en mer uhyggelig trussel mot befolkningen som helhet og øker raskt i forekomsten.

i 2003, 60% av infeksjoner på Grunn Av S. aureus hos intensivpasienter var resistent mot meticillin (National Nosocomial In fections Surveillance, 2004). HA-MRSA forårsaker ofte bakteriemi, sepsis eller lungebetennelse i kliniske omgivelser. HA-MRSA har vært ansvarlig for kirurgisk sted og sårinfeksjon, ventilatorassosiert lungebetennelse og sentralbakteriemi.

I TILLEGG HAR MRSA vært vellykket i å overføre resistensgener til en helt annen bakterieart, enterococcus faecalis. MRSA har overført sitt gen for vankomycinresistens mot enterokokker. Dette har ført til stammen identifisert som vankomycinresistent enterokokker (VRE) eller glykopeptidresistent enterokokker (GRE). VRE har skapt sitt eget sett med behandlingsutfordringer for klinikere (Pfeltz & Wilkinson, 2004).