Respirations

Definisjon og EtiologyTop

1. Respirasjonssyklus:

1) Respirasjonsfrekvens (hos voksne normal respirasjonsfrekvens ved hvile varierer fra 12-20 pust / min):

a) Tachypnea (økt respirasjonsfrekvens): Forårsaket av angst eller panikklidelse, smerte, anstrengelse, forhøyet kroppstemperatur, sepsis, graviditet, acidose, anemi, endokrin sykdom (hypertyreose, feokromocytom, hypokalsemi), lungesykdom, kardiovaskulær sykdom, primær myopati eller nevromuskulære lidelser og dekondisjonering (priser >30 puste/min er ofte forbundet med utbruddet av respiratorisk svikt hos pasienter med lunge-eller kardiovaskulære lidelser).

b) Bradypnea (redusert respirasjonsfrekvens): Forhøyet intrakranielt trykk, forstyrrelser i hjernestammen), opioid eller benzodiazepin overdose, hypothyroidisme, metabolsk alkalose.

2) Pustedybde (inspirasjonsdybde):

a) Hyperpnea (økt volum med eller uten økt respiratorisk hastighet) kan utvikles hos pasienter med metabolsk acidose. Kussmaul-pust innebærer et dypt, gispende og anstrengt respiratorisk mønster (økt frekvens og tidevannsvolum) som ofte ses ved alvorlig metabolsk acidose (ofte forbundet med diabetisk ketoacidose, men kan også forekomme ved giftig alkoholinntak, laktacidose, nyresvikt eller salicylattoksisitet).

b) Hypopnea (grunne puste) kan utvikles hos pasienter med respiratorisk svikt, spesielt ved utmattelse av respiratoriske muskler(dette følges av gisping og apnø). Brystveggforstyrrelser og nevromuskulær svakhet kan også resultere i et grunt pustemønster. Agonal pust er langsom og svært grunne pust som kan utvikle seg hos pasienter med anoksisk hjerneskade av en hvilken som helst årsak og kan føre til apneas.

c) Hyperventilering er overventilering (økning i hastighet eller tidevannsvolum) som er nødvendig for eliminering av karbondioksid. Det fører til hypokapni. Årsaker: acidose, stress, angst eller panikklidelse, høy høyde, hjerneskade, hjerneslag, anemi, lunge-eller kardiovaskulære lidelser som beskrevet ovenfor.

d) Hypoventilasjon er underventilasjon som kreves for tilstrekkelig gassutveksling. Det fører til hyperkapnia. Årsaker: fedme, slag som involverer hjernestamme, overdosering av medisiner (benzodiazepiner og narkotika), alkalose.

3) Inspirasjon-til-utløpsforhold: under normale forhold er utløpet litt lengre enn inspirasjon. Langvarig utløp forekommer hos pasienter med forverring av obstruktiv lungesykdom(astma, kronisk obstruktiv lungesykdom).

4) andre abnormiteter:

a) cheyne-Stokes respirasjon: Et uregelmessig pustemønster beskrevet som et syklisk crescendo-decrescendo mønster med perioder med sentral apnea. Respirasjoner øker gradvis i dybde og hastighet og blir deretter mindre hyppige og grunne med perioder med apnea. Årsaker: hjertesvikt, hjerneslag, metabolsk eller narkotika-indusert encefalopati, traumatisk hjerneskade, hjernesvulst, karbonmonoksydforgiftning, høydesyke, og noen ganger på slutten av livet.

b) biot respirasjoner: en rask, grunne, uregelmessig pustemønster med økende episoder av apnea (10-30 sekunder). Årsaker: forhøyet intrakranielt trykk, cns-lesjon på nivået av medulla oblongata, legemiddelinducert koma (opioider). Dette pustemønsteret er noen ganger klumpet med ataksisk pust, som refererer til uregelmessig frekvens og tidevannsvolum blandet med uforutsigbare episoder av apneaer.

c) Puste avbrutt av dype inspirasjoner( sukkende pust): Isolerte dype inspirasjoner og utløp som oppstår mellom normale pustesykluser, ofte med hørbar sukk. Årsaker: angst og psyko-organiske lidelser.

d) Apnea og grunne puste under søvn (se Hindrende Sleep Apnea).

2. Pustemekanisme: pustemekanismen er kompleks og regulert av 2 anatomisk distinkte, men funksjonelt integrerte elementer som involverer sentrale (hjernestamme, metabolske) og frivillige respiratoriske kontrollsentre. Rytmisk kontroll reguleres av sentrale og perifere kjemoreceptorer som senserer karbondioksid, pH og oksygen, samt lungemekanoreceptorer(f. eks. I medulla er dorsal respiratorisk gruppe ansvarlig for å generere inspiratoriske impulser mens ventral respiratorisk gruppe utløser utløp. Pons inneholder 2 ekstra respiratoriske områder: det pneumotaksiske senteret har en hemmende effekt på inspirasjon mens det apneustiske senteret har en eksitatorisk funksjon. Puste effektorer inkluderer membran, interkostalrom muskler, og mage og tilbehør muskler. Membranen er prinsippet muskel av respirasjon.

1) Thoracic puste bruker eksterne intercostal muskler og er hyppigere hos kvinner. Hos pasienter med alvorlige ascites, store abdominale svulster og membranlammelse, så vel som i avansert graviditet, er det den eneste pustemekanismen.

2) Abdominal (diafragmatisk) puste bruker membranen og er mer vanlig hos menn enn hos kvinner. Det er oftest sett hos pasienter med bekhterevs sykdom, lammelse av interkostalrom muskler, og alvorlig pleural smerte.

3. Mobilitet av brystet:

1) Ensidig nedsatt brystmobilitet (med normal mobilitet på kontralateral side): Forårsaket av ensidig sykdomsprosess, inkludert luftveisobstruksjon, lungeødem eller fibrose, pleural sykdom (signifikant effusjon eller fibrose ), strukturell immobilitet eller defekt (thorakoplastikk eller ribbfraktur) og diafragmatisk lammelse.

2) Paradoksal brystbevegelse: Resesjon av thoracic veggen på inspirasjon. Årsaker: traumer som fører til brudd på > 3 ribber i > 2 steder (såkalt flail bryst) eller brudd på brystbenet forårsaker paradoksal mobilitet av en del av thoracic veggen. Flail bryst forbundet med respirasjonssvikt er den eneste indikasjonen for vurdering av ribfrakturfiksering. Paradoksal brystbevegelse kan av og til forekomme hos pasienter med respiratorisk svikt på grunn av andre årsaker.3) Paradoksal diafragmatisk bevegelse (diafragmatisk paradoks eller paradoksal pust) oppstår under respirasjon når buk – og brystveggen beveger seg i motsatt retning. Normalt under inspirasjon utvides brystveggen og membranen beveger seg nedover, noe som forårsaker utadgående utvidelse av bukveggen. Diafragmatisk svakhet (parese eller utmattelse) resulterer i passiv oppadgående bevegelse i brystet, spesielt ved innstilling av høyt negativt intratoraktrykk( respiratorisk innsats), og dermed unormal innadgående bevegelse av bukveggen på inspirasjon.4) Økt arbeid av tilbehørsmuskler av respirasjon( sternocleidomastoid, trapezius, scalene muskler): dette er funnet hos pasienter der de eksterne interkostale musklene og membranen ikke er tilstrekkelig til å opprettholde normal gassutveksling (årsaker som i dyspnø). Ved fysisk undersøkelse er interkostale tilbaketrekninger synlige, og pasienten kan påta seg en stativposisjon, som innebærer å stabilisere skulderbelte ved å hvile overkroppene mot en hard overflate(f. eks. Hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt kan hypertrofi av respirasjonsmusklene forekomme, som det kan ses hos pasienter med KOL og nevromuskulær svakhet.