rollen av diettsukker i helse: molekylær sammensetning eller bare kalorier?

Overvekt og fedme

Fedme er definert av en kroppsmasseindeks (BMI) >30 kg /m2 og det påvirker livskvaliteten så vel som levetiden bemerkelsesverdig. Selv om utviklingen av fedme er multifaktoriell, er hovedårsaken alltid en positiv energibalanse . En slik positiv energibalanse skyldes økt inntak av energi fra mat eller drikke (kalorier), som overstiger energiforbruket (inkludert basal metabolisme, termogenese eller fysisk aktivitet) . Endelig vil en langvarig positiv energibalanse resultere i overvekt og fedme. Foruten energibalanse er det bare biologiske faktorer, inkludert kjønn, alder, genetikk og hormoner som har en direkte innvirkning på utviklingen av overvekt og fedme . Andre faktorer, inkludert sosioøkonomisk status, livsstil eller mentale faktorer, har bare en indirekte effekt på overvekt og fedme .

rollen som diettsukker i utviklingen av fedme har blitt undersøkt i ulike meta-analyser, som leverer den høyeste kvaliteten på vitenskapelig bevis. Te Morenga og kolleger på VEGNE AV WHO undersøkte rollen som frie sukker ved utbruddet av fedme ved å utføre en systematisk gjennomgang og meta-analyser inkludert randomiserte kontrollerte studier samt prospektive kohortstudier, som konkluderte med at frie sukker er en avgjørende determinant for vektøkning. Et høyt inntak av gratis sukker er forbundet med et overskudd av kaloriinntak, som hvis ikke kompensert av energiforbruk vil føre til en økning av kroppsfett . Siden isokalorisk utveksling av frie sukkerarter med andre karbohydrater ikke var forbundet med vektendringer, konkluderte forfatterne at denne effekten er mediert av endringer i energiinntaket . Disse resultatene ble bekreftet ved senere analyser av uavhengige forskere. Fattore et al. utført en systematisk oversikt og meta-analyser i 2017 som viste at frie sukker ikke hadde noen effekt på kroppsvekt så lenge de ble isokalorisk utvekslet med andre karbohydrater . Derfor, gjennom det høyeste vitenskapelige beviset på menneskelige studier, kan det konkluderes med at forbruket av frie sukker bare vil resultere i overvekt og fedme dersom flere kalorier i form av frie sukker forbrukes enn brukt. Gratis sukker i seg selv favoriserer ikke kroppsvektøkning som vist ved isokalorisk utveksling med andre karbohydrater.Det bør holdes oppmerksom på at økt energiforbruk ikke bare formidles av inntak av sukker, men kan også fremmes av matvarer med høy energitetthet . Energien til matvarer bestemmes hovedsakelig av innholdet av vann (0 kJ / g) og fett (37,7 kJ/g = 9 kcal/g). Derfor har matvarer med høyt vanninnhold lav energitetthet og matvarer med høyt innhold av fett har høy energitetthet. I tillegg har matvarer som er rike på fiber (9,6 kJ / g = 2,3 kcal/g) også lav energitetthet; dette inkluderer frukt og grønnsaker . For kroppsvektstyring er det uunnværlig å referere til energidensiteten til matvarer . For å takle overvekt og fedme, vil reduksjon av sukker i matvarer bare lykkes hvis inntaket av kalorier via sukker (16,7 kJ/g = 4 kcal / g) også reduseres og ikke erstattes med andre energigivende næringsstoffer. For å miste kroppsvekt, må det totale energiinntaket reduseres.i drikkevarer kan sukrose erstattes av kunstige søtningsmidler, noe som resulterer i redusert energiinnhold, mens det i faste matvarer er svært vanskelig å redusere mengden sukrose uten å endre tekniske egenskaper og smak. Foruten sin søthet er sukrose viktig for bulk og tekstur, samt smakdannelse av f. eks. bakervarer. Det reduserer vannaktiviteten i matvarer som resulterer i økt holdbarhet og brukes til gjærgæring . For tiden er det ikke noe annet søtningsmiddel som kan duplisere alle eller mange av de funksjonelle egenskapene til sukrose . Teknisk forskning har indikert at sukrose ikke bare kan erstattes av et enkelt næringsstoff, men en blanding av næringsstoffer eller forbindelser må brukes til å erstatte funksjonelle holdninger og søthet av sukrose . Til sammen kan sukrose ikke lett erstattes av andre næringsstoffer i faste matvarer for å redusere kaloriinnholdet uten å påvirke funksjonelle egenskaper. Hvis sukrose erstattes av andre karbohydrater, vil smaken reduseres mens kaloriverdien ikke endres; erstatningen kan imidlertid ha en annen effekt på blodsukkernivået . Hvis det erstattes av fett, kan det antas at kaloriinnholdet i faste matvarer vil øke.

Bortsett fra fast føde, blir rollen av sukker-søtede drikker (SSB) i utviklingen av overvekt og fedme kontinuerlig diskutert. Forbruket av drikkevarer har en mindre følelse av fylde med en raskere gjentakende følelse av sult, noe som resulterer i økt energiinntak sammenlignet med gruppen som mottok energikompatible faste matvarer . Resultatene ble bekreftet av andre studier som sammenlignet effekten av frukt og grønnsaker gitt i enten fast eller flytende form . Til sammen er problemet med energiholdige drikker at selv med samme mengde kalorier i forhold til fast mat, er de mindre fylling. Dermed er det risiko for økt inntak av kalorier i det etterfølgende måltidet.I Tillegg til deres mindre uttalt effekt på matfett, diskuteres SSBs alltid for å indusere vektøkning på grunn av deres mengde tilsatt sukker. Systematiske oversikter inkludert meta-analyse av prospektive kohortstudier viser at økt Inntak Av Ssb er assosiert med økt kroppsvekt hos barn og voksne . Siden observasjonsstudier ikke kan vise årsakssammenheng, er det behov for resultater fra intervensjonsstudier. Interessant, en systematisk gjennomgang og meta-analyse av intervensjonsforsøk hos barn som ble rådet til å redusere forbruket Av Ssb og andre diettsukker, resulterte ikke i redusert kroppsvekt, men de fleste studiene som ble undersøkt viste dårlig etterlevelse av kostholdsråd. I tillegg viste forfatterne at frie sukkerarter (inkludert De Fra Ssb) ikke førte til vektøkning, hvis det var isokalorisk utveksling med andre karbohydrater . Uavhengig meta-analyse viste imidlertid at erstatning AV SSB i dietten med ikke-kaloriske drikker resulterte i redusert kroppsvekt . For voksne ble utelukkende tilleggsstudier gjennomgått, som viste AT ssb-forbruk i tillegg til det vanlige kostholdet økte kroppsvekten .

alt i alt er drikkevarer mindre satiable enn faste matvarer som inneholder samme mengde kalorier, noe som kan resultere i økt kaloriinntak av det etterfølgende måltidet. Når vektøkning bør unngås via kalorireduksjon, må Ssb vurderes på samme måte som andre energiholdige drikker. For å redusere kroppsvekten bør Ssb ikke konsumeres i tillegg til det vanlige kostholdet da de gir overflødige kalorier, mens et forbruk under isokaloriske forhold synes ikke å påvirke kroppsvekten .

type 2 diabetes (T2D)

De fleste tilgjengelige data om effekten av sukker i utviklingen AV T2D er tilgjengelig fra observasjonsstudier. SIDEN T2D er en sykdom som utvikler seg over år, er det ikke mulig å undersøke virkningen av sukker på den langsiktige utviklingen AV T2D i intervensjonsstudier. I 2010 uttalte DET Europeiske Byrået FOR Næringsmiddeltrygghet (EFSA) at de tilgjengelige vitenskapelige dataene ikke er tilstrekkelige for å sette et øvre nivå for inntak av tilsatt sukker basert på deres effekt PÅ T2D . Deretter undersøkte Hauner og kollegaer rollen som ulike karbohydrater på vegne av det tyske Ernæringsforeningen (DGE). I tråd MED RESULTATENE FRA EFSA konkluderte DE at sammenhengen mellom det totale inntaket av alle mono – og disakkarider, inkludert glukose og fruktose, og risikoen FOR T2D anses å være utilstrekkelig. I tillegg til det og på grunn av inkonsekvensen av resultatene, er beviset om mangelen på sammenheng mellom sukroseinntak og risikoen FOR T2D sett på som sannsynlig . I 2015 uttalte British Scientific Advisory Committee on Nutrition (SACN) også at det ikke er noen sammenheng mellom daglig inntak av alle diettsukker og T2D på grunn av begrenset bevis . I tråd med disse resultatene konkluderte en meta-analyse av prospektive kohortstudier at totalt sukker og fruktose ikke kan knyttes til utbruddet AV T2D, og interessant nok var sukrose forbundet med redusert risiko FOR T2D . Alt i alt støtter dagens data ikke teorien om at diettsukker støtter utviklingen AV T2D. derfor er antagelsen om at diettsukker alene vil forårsake T2D vitenskapelig ikke evaluert og feil; fedme som følge av en usunn livsstil er imidlertid sterkt relatert til forekomsten AV T2D .når det gjelder sukrose, er det et gammelt paradigme som indikerer at sukrose har en høy glykemisk indeks (GI) som fører til en rask økning i blodsukker etterfulgt av en rask reduksjon, som deretter initierer en ny følelse av sult. GI er definert av økningen i blodsukkernivået etter inntak av karbohydrater sammenlignet med glukose (=100) og vist som et område under kurven (AUC) . En systematisk gjennomgang av 15 prospektive kohortstudier viste at høy GI er assosiert med økt risiko FOR T2D . Interessant, ifølge Atkinson og kolleger er en høy GI definert som 70 eller høyere og er relatert til brød, frokostblandinger eller ris, mens et lavt GI er 55 eller mindre og er relatert til belgfrukter, pasta, frukt og meieriprodukter . Sukrose har et MEDIUM GI på 65 . Dette viser at andre matvarer som brød eller korn, som er laget av bearbeidet korn, kan ha en høyere innvirkning på blodsukkernivået enn sukrose. Alternativt har ikke alle bearbeidede matvarer et høyt GI generelt er det også bearbeidede matvarer med et medium GI som er sammenlignbart med sukrose, inkludert forskjellige sjokolade-eller kornblandinger, kaker eller visse frokostblandinger . I dette tilfellet kan erstatning av sukrose med bearbeidede korn eller andre kilder til karbohydrater resultere i et produkt med høyere GI og dermed større innvirkning på glykemisk respons. Dette er et relevant aspekt om dagens innsats for å reformulere matvarer og for å redusere mengden sukrose.spesielt ssb-forbruket og dets rolle i utviklingen AV T2D fremmer kontrovers når det diskuteres. En systematisk gjennomgang og meta-analyse av prospektive kohortstudier av Malik og kolleger indikerte at et høyere forbruk Av SSBs (1-2 porsjoner per dag) øker risikoen for å utvikle T2D med 26% sammenlignet med et lavere forbruk Av SSBs (en servering per dag eller mindre) . Forfatterne uttalte også at kroppsvektøkning delvis bidrar til utviklingen AV T2D . På grunn av observasjonskarakteren til studiene (som ikke kan vise årsakssammenheng) som inngår i denne systematiske oversikten og meta-analysen, er det mulig at høyt ssb-forbruk bidrar til utvikling AV T2D ved å gi ekstra kalorier til det normale kostholdet.En annen systematisk oversikt og meta-analyse av prospektive kohortstudier viste at høyt SSB-forbruk er positivt forbundet med risikoen for T2D uavhengig av fedme. Imidlertid ble dette funnet også beskrevet for forbruk av fruktjuice og kunstig søtet drikke, henholdsvis . Siden kunstig søtede drikker ikke har kalorier eller et svært lavt kaloriinnhold, synes det å være sannsynlig at i tillegg til vektøkning på grunn av ekstra kaloriinntak, bidrar ytterligere forstyrrende faktorer TIL T2D. Disse forstyrrende faktorene kan inkludere livsstilsfaktorer, som røyking, fysisk aktivitet, alkohol og kaffeforbruk eller forbruk av rødt kjøtt, samt andre faktorer, inkludert sosioøkonomisk status eller eksisterende hypertensjon . Selv om flere av de potensielle konfunderende faktorene ble ekskludert av de fleste av de prospektive kohortstudiene som ble undersøkt i systematisk gjennomgang og meta-analyse Av Imamura og kolleger , kan generelt ikke alle av Dem utelukkes for å generere kausale hypoteser. I tillegg er omvendt årsakssammenheng en viktig faktor når man diskuterer utfallet av observasjonsstudier. Omvendt årsakssammenheng betyr at en sykdom kan påvirke dietteksponeringen i stedet for omvendt. Basert på systematisk gjennomgang Og meta-analyse Av Imamura og kolleger, kan det påpekes at diagnosen T2D kan endre pasientens tilnærming til helsebevissthet og dermed det vanlige forbruket av drikkevarer, noe som kan resultere i økt inntak av kunstig søtede drikker. Disse resultatene viser at videre forskning er nødvendig for å undersøke Rollen Som Ssb, fruktjuicer og kunstig søtet drikke i utviklingen AV T2D. Siden flere konfunderende faktorer ikke kan utelukkes av prospektive kohortstudier, kan DET ikke klart fremgå at (isolert) ssb-forbruk fører til utvikling AV T2D.

Interessant nok konkluderte en systematisk gjennomgang og meta-analyse Av Xi og kolleger at økt inntak av sukker-søtet fruktjuice var forbundet med forekomsten AV T2D, mens et inntak på 100% fruktjuice ikke var . Det er verdt å merke seg at I Den tidligere systematiske oversikten Og meta-analysen Av Imamura og kolleger ble’ Ssb ‘definert som noen søte drikker, inkludert sukker-søtet fruktjuice, mens ‘fruktjuice’ ble definert som 100% fruktjuice, eller fruktjuice vurdert separat fra fruktdrikker . Siden Ssb og fruktjuicer var forbundet med økt risiko FOR T2D, konkluderte forfatterne at fruktjuicer (inkludert 100% fruktjuice) ikke kan ses forskjellig fra Ssb . Disse resultatene støttes av uavhengige forskere, og peker på at fruktjuiceforbruk ikke er vesentlig forskjellig når det gjelder helserisiko fra forbruk AV SSB, fordi fruktjuicer har en lignende energitetthet og sukkerinnhold sammenlignet med Ssb . Samlet sett er resultatene av både systematisk gjennomgang og meta-analyse kontroversielle og trenger videre forskning om effekten Av SSBs samt fruktjuicer (inkludert 100% fruktjuice) PÅ T2D.Interessant nok viste en nylig publisert meta-analyse av kontrollerte intervensjonsforsøk at Ssb ikke har en skadelig effekt på glykemisk kontroll i energimatchede substitusjonsstudier når sukker erstatter andre makronæringsstoffer (inkludert HbA1c samt fastende blodsukker og insulin) . Det er bare når man legger til overflødige kalorier i dietten at Ssb har en skadelig effekt på glykemisk kontroll , og peker på en positiv energibalanse i stedet for diettsukker i seg selv som en avgjørende faktor i utviklingen AV T2D.alt i alt tyder resultatene fra prospektive kohortstudier og kontrollerte intervensjonsstudier på At Ssb bidrar til utviklingen AV T2D ved å tilsette overdrevne kalorier i dietten, noe som resulterer i en positiv energibalanse, men ingen effekter på parametere for glykemisk kontroll ble sett under isokaloriske forhold . Alle energiholdige drikker, inkludert SSBs samt fruktjuicer, bør ses på samme måte i deres effekter på helse på grunn av deres tilsvarende mengde kalorier og sukkerinnhold.

Kardiovaskulære sykdommer (Cvd)

de fleste observasjonsstudier indikerer en direkte tilknytning til diettsukker og utvikling av Cvd som demonstrert i en meget stor prospektiv kohortstudie Fra Usa med over 30.000 deltakere, som viste at et høyere tilsatt sukkerforbruk er forbundet med økt risiko for CVD-dødelighet hos voksne . Disse studiene kan indikere korrelasjon, men de kan ikke demonstrere årsakssammenheng på grunn av ulike forstyrrende faktorer som ikke kan utelukkes, på grunn av observasjonelle karakter av disse studiene. For å demonstrere årsakssammenheng er intervensjonsforsøk obligatoriske for vitenskapelige og politiske anbefalinger. Det er for tiden to systematiske oversikter og meta-analyser av intervensjonsforsøk som undersøkte hvilken rolle diettsukker spiller i utviklingen av Cvd. I 2014 konkluderte Te Morenga og kolleger at frie sukkerarter har en moderat effekt på blodlipider og blodtrykk, uavhengig av deres energiinnhold når det var isokalorisk utveksling med andre karbohydrater . Resultatene var svært heterogene og vanskelige å tolke, siden lipoproteiner med lav og høy tetthet ble økt gjennom isokalorisk utveksling av karbohydrater med frie sukkerarter. I tillegg ble det systoliske blodtrykket redusert, mens det diastoliske blodtrykket økte med isokalorisk utveksling. Under betingelser av ad libitum, gratis sukker økt blod lipider og blodtrykk, peker til et resultat av overflødig kaloriinntak . Isokalorisk utveksling av frie sukkerarter med andre karbohydrater pekte ikke på en klar retning i utviklingen Av Cvd og trengte videre forskning. I 2017 utførte Fattore og kolleger en etterfølgende systematisk gjennomgang og meta-analyse som fokuserte på frie sukkerarter og deres effekt på Cvd. Forfatterne konkluderte med at utveksling av komplekse karbohydrater med frie sukkerarter ikke påvirker blodlipider eller blodtrykk . Disse resultatene indikerer at frie sukker per se ikke har noen effekt på blodtrykk og blodlipider. Dessverre undersøkte Fattore og kolleger ikke effektene på Cvd når frie sukkerarter ble konsumert som overflødig energi . For ytterligere å støtte hypotesen om at diettsukker i seg selv ikke øker risikoen for Cvd, ble det konkludert med at fruktose ikke påvirker blodlipider i isokaloriske kontrollerte matforsøk . Bare fruktoseinntak, i tillegg til eksisterende diett, som gir overflødig energiinntak, resulterte i økte blodlipider . Når det gjelder fruktose, støttes disse funnene videre av en annen systematisk gjennomgang og meta-analyse, som viser at isokalorisk utveksling av fruktose for andre karbohydrater i kliniske studier reduserte diastolisk blodtrykk og gjennomsnittlig arterielt blodtrykk uten å påvirke systolisk blodtrykk . I tillegg påvirket hyperkalorisk fruktoseinntak ikke det totale gjennomsnittlige arterielle blodtrykket i matestudier sammenlignet med andre karbohydrater .alt i alt er disse funnene i tråd med analyser fra internasjonale ernæringsorganisasjoner, som konkluderte med at tilsatt sukker og andre diettsukker ikke er forbundet med Cvd, og at dagens data ikke er tilstrekkelige for å sette et øvre nivå . Nåværende vitenskapelige bevis fra menneskelige intervensjonsstudier indikerer at diettsukker i seg selv ikke forårsaker Cvd, men høyt sukkerforbruk, som overstiger energiforbruket, kan forårsake vektøkning og fedme på grunn av overdreven kaloriinntak . Det er velkjent at fedme er en viktig risikofaktor For Cvd, og derfor bør næringsanbefalinger for å forhindre Cvd fokusere på å takle fedme og redusere kaloriinntaket i stedet for å fokusere på redusert inntak av et enkelt næringsstoff.Rundt 1920-tallet beskrev Otto Warburg og kollegaer At kreftceller favoriserer anaerob glykolyse for å generere energi for cellulære prosesser i stedet for normale celler, som hovedsakelig er avhengige av mitokondriell oksidativ fosforylering, et fenomen som kalles «warburg-effekten». Denne oppdagelsen fører til antagelsen om at redusert glukoseinntak på grunn av redusert inntak av diettsukker (f. eks. ketogene dietter) fører til glukose ‘sult’ av tumorceller og også potensielt reduserer insulinrelatert cellevekst som følge av reduksjon av blodsukkernivå . I dag, diskusjoner stadig gjentas om hvorvidt kosttilskudd sukker er involvert i ulike typer kreft.Makarem og kollegaer utførte Nylig en systematisk gjennomgang av 37 prospektive kohortstudier om rollen som diettsukker i kreftrisiko . Resultatene indikerer at det meste av den tilgjengelige litteraturen rapporterte en null forening av totalt sukker og sukrose inntak til kreftrisiko, henholdsvis. Av 14 studier på fruktose rapporterte åtte en nullforening, to en beskyttende og fire en skadelig tilknytning til kreftrisiko. I motsetning ble det observert at et høyere inntak av tilsatt sukker og SSBs var assosiert med en høyere kreftrisiko i halvparten av studiene som ble analysert. Forfatterne konkluderte med at de fleste studier indikerte at diettsukker og kreftrisiko har null tilknytning, men tilsatt sukker og Ssb kan være skadelig når det er forbundet med kreftrisiko . Siden disse funnene er laget av observasjonsstudier, må resultatene ses med forsiktighet. Hauner og kolleger evaluerte dagens litteratur om sammenhengen mellom mono – og disakkarider og risikoen for kreft. Bortsett fra mulige bevis på en forening av monosakkaridinntak og kreft i bukspyttkjertelen, er det ingen foreninger av mono – eller disakkarider med forskjellige typer kreft på grunn av mangel på vitenskapelig bevis eller enda viktigere utilstrekkelig bevis . Disse funnene støttes av den nåværende rapporten Fra World Cancer Research Fund (WCRF), som ikke engang refererer til diettsukker som en relevant næringsparameter i utviklingen av kreft . Interessant rapporterte WCRF at det er sterke bevis mellom økt kroppsfett og risikoen for kreft. DERFOR anbefaler WCRF å holde en sunn kroppsvektbalanse ved å øke fysisk aktivitet og redusere mengden hurtigmat . Disse anbefalingene peker tydelig på en sunnere livsstil for å redusere risikoen for kreft ved å redusere kroppsvekten. Rollen av kroppsvekt i utviklingen av kreft støttes videre av en systematisk gjennomgang og meta-analyse, som viste at en økning I BMI med 5 kg/m2 øker risikoen for ulike typer kreft hos menn og kvinner . Samlet sett er det svært lite bevis på at diettsukker er forbundet med ulike typer kreft. For å redusere risikoen for kreft er en sunn livsstil med moderat kroppsvekt viktig.