Syre-base homeostase

pH i ekstracellulær væske, inkludert blodplasma, er normalt tett regulert mellom 7,32 og 7,42, av kjemiske buffere, luftveiene og nyresystemet.Vandige bufferløsninger vil reagere med sterke syrer eller sterke baser ved å absorbere overflødig hydrogen h +
ioner, eller hydroksid OH –
ioner, erstatte de sterke syrer og baser med svake syrer og svake baser. Dette har effekten av å dempe effekten av pH-endringer, eller redusere pH-endringen som ellers ville ha skjedd. Men buffere kan ikke korrigere unormale pH-nivåer i en løsning, være den løsningen i et reagensrør eller i det ekstracellulære væsken. Buffere består vanligvis av et par forbindelser i oppløsning, hvorav den ene er en svak syre og den andre en svak base. DEN mest omfattende bufferen i ECF består av en løsning av karbonsyre (H2CO3) og bikarbonatet (hco−
3) salt av vanligvis natrium (Na+). Således, når DET er et overskudd AV OH−
ioner i løsningen karbonsyre delvis nøytraliserer dem ved å danne h2o og bikarbonat (HCO−
3) ioner. På samme måte blir et overskudd Av H+ – ioner delvis nøytralisert av bikarbonatkomponenten i bufferoppløsningen for å danne karbonsyre (H2CO3), som, fordi den er en svak syre, forblir i stor grad i den uopphørlige formen, og frigjør langt færre H+ – ioner i løsningen enn den opprinnelige sterke syren ville ha gjort.

pH i en bufferløsning avhenger utelukkende av forholdet mellom molarkonsentrasjonene av den svake syren og den svake basen. Jo høyere konsentrasjonen av den svake syren i løsningen (sammenlignet med den svake basen), desto lavere er den resulterende pH i løsningen. På samme måte, hvis den svake basen dominerer, jo høyere blir den resulterende pH.

dette prinsippet utnyttes for å regulere pH i de ekstracellulære væskene(i stedet for bare å bufre pH). For karbonsyre-bikarbonatbufferen gir et molforhold mellom svak syre og svak base på 1:20 en pH på 7,4; og omvendt-når pH i de ekstracellulære væskene er 7,4, er forholdet mellom karbonsyre og bikarbonationer i den væsken 1:20.

dette forholdet beskrives matematisk Av Henderson–Hasselbalch-ligningen, som, når den brukes på karbonsyre-bikarbonatbuffersystemet i de ekstracellulære væskene, sier at:

p h = P K a H 2 C o 3 + log 10 ⁡ ( ) , {\displaystyle \mathrm {pH} =\mathrm {p} K_{\mathrm {a} ~\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}}+\logg _{10}\Venstre({\frac {}{}}\Høyre),}

hvor: pH er den negative logaritmen (eller cologaritmen) av molar konsentrasjon av hydrogenioner i ECF. Det indikerer surheten I ECF på en invers måte: jo lavere pH jo større surheten av løsningen.

siden karbonsyrekonsentrasjonen er direkte proporsjonal med partialtrykket av karbondioksid ( P C o 2 {\displaystyle p_{{\mathrm {CO} }_{2}}}

) i den ekstracellulære væsken kan ligningen skrives om som følger: p h = 6,1 + log 10 ⁡ ( 0,0307 × p C o 2), {\displaystyle \mathrm {pH} =6,1+\log _{10}\venstre({\frac {}{0,0307\ganger P_{\mathrm {CO} _{2}}}\høyre),}

hvor:

• pH er den negative logaritmen av molar konsentrasjon av hydrogenioner i ECF, som før.
• er den molare konsentrasjonen av bikarbonat i plasma
• PCO2 er partialtrykket av karbondioksid i blodplasmaet.pH i ekstracellulære væsker kan således styres ved separat regulering av partialtrykket av karbondioksid (som bestemmer karbonsyrekonsentrasjonen) og bikarbonationkonsentrasjonen i ekstracellulære væsker.

  det er derfor minst to homeostatiske negative tilbakemeldingssystemer som er ansvarlige for reguleringen av plasma-pH. den første er den homeostatiske kontrollen av blodpartialtrykket av karbondioksid, som bestemmer karbonsyrekonsentrasjonen i plasma, og kan endre ph i arterielt plasma innen få sekunder. Partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod overvåkes av de sentrale kjemoreceptorene i medulla oblongata, og er også en del av sentralnervesystemet. Disse kjemoreceptorene er følsomme for pH og nivåer av karbondioksid i cerebrospinalvæsken. (De perifere kjemoreceptorene befinner seg i aorta-kroppene og karotidlegemene ved siden av aortabuen og til bifurkasjonen av karoten arterier, henholdsvis. Disse kjemoreceptorene er følsomme primært for endringer i partialtrykket av oksygen i arterielt blod og er derfor ikke direkte involvert i ph-homeostase.)

  de sentrale kjemoreceptorene sender sin informasjon til respiratoriske sentre i medulla oblongata og pons i hjernestammen. Respirasjonssentrene bestemmer deretter gjennomsnittlig ventilasjonshastighet for alveolene i lungene, for å holde partialtrykket karbondioksid i arterielt blod konstant. Åndedrettssenteret gjør det via motorneuroner som aktiverer respirasjonsmusklene (spesielt membranen). En økning i partialtrykket av karbondioksid i arterielt blodplasma over 5,3 kPa (40 mmHg) gir refleks en økning i hastigheten og dybden av pusten. Normal pust gjenopptas når partialtrykket av karbondioksid har returnert til 5,3 kPa. Det motsatte skjer hvis partialtrykket av karbondioksid faller under det normale området. Åndedrettsvern kan midlertidig stoppes, eller reduseres for å tillate karbondioksid å samle seg igjen i lungene og arterielt blod.

  sensoren for plasmakonsentrasjonen hco –
  3 er ikke kjent for sikker. Det er svært sannsynlig at de renale tubulære cellene i de distale innviklede tubuli selv er følsomme for plasmaets ph. Metabolismen av disse cellene produserer CO2, som raskt omdannes Til H+ og HCO−
  3 gjennom virkningen av karbonsyreanhydrase. Når de ekstracellulære væskene har en tendens til surhet, utskiller De renale tubulære cellene H + – ionene i det rørformede væsken hvorfra de går ut av kroppen via urinen. HCO-
  3-ionene utskilles samtidig i blodplasmaet, og øker dermed bikarbonatjonskonsentrasjonen i plasma, senker karbonsyre / bikarbonationforholdet og øker dermed plasmaets pH. Det motsatte skjer når plasma pH stiger over normalt: bikarbonationer utskilles i urinen og hydrogenioner i plasma. Disse kombineres med bikarbonationene i plasma for å danne karbonsyre (H+ + HCO−
  3 = H2CO3), og øker dermed karbonsyren:bikarbonatforholdet i de ekstracellulære væskene, og returnerer pH til normal.

  generelt produserer metabolisme mer avfallssyrer enn baser. Urinen er derfor generelt sur. Denne urinsyrheten nøytraliseres til en viss grad av ammoniakk (NH3) som utskilles i urinen når glutamat og glutamin (bærere av overflødig, ikke lenger nødvendig, aminogrupper) deamineres av de distale renale tubulære epitelceller. Således ligger noe av «syreinnholdet» i urinen i det resulterende ammoniumionet (NH4+) innholdet i urinen, selv om dette ikke har noen effekt på ph-homeostase av de ekstracellulære væskene.