Teratogene Effekter Av Alkohol på Hjernen og Atferd

Barn prenatalt utsatt for alkohol kan lide av alvorlige kognitive underskudd og atferdsproblemer, samt fra alkoholrelaterte endringer i hjernestrukturen. Nevropsykologiske studier har identifisert underskudd i læring og hukommelse, samt i utøvende funksjon både hos barn med føtalt alkoholsyndrom og hos barn med mindre alvorlige funksjonsnedsettelser. Begge grupper av barn viser også problematferd, som alkohol-og narkotikabruk, hyperaktivitet, impulsivitet og dårlig sosialisering og kommunikasjonsevner. Brain imaging studier har identifisert strukturelle endringer i ulike hjernegrupper av disse barna, inkludert basalganglia, corpus callosum, cerebellum og hippocampus som kan utgjøre de kognitive underskuddene. Funksjonelle hjerneavbildningsstudier har også oppdaget endringer i alkoholeksponerte barn som indikerer underskudd i informasjonsbehandling og minneoppgaver. NØKKELORD: føtalt alkoholsyndrom; prenatal alkoholeksponering; teratogenese; hjerneavbildning; nevropsykologisk vurdering; kognitiv og minneforstyrrelse; basalganglia; corpus callosum; cerebellum; hippocampus; elektroencefalografi; magnetisk resonans imaging; positron utslipp tomografi; enkelt foton utslipp computertomografi

Prenatal alkohol eksponering kan ha alvorlige og permanente bivirkninger på barn. Omfanget og alvorlighetsgraden av et barns tilstand avhenger av flere faktorer, for eksempel hvor mye alkohol den gravide moren konsumert og hvor ofte og på hvilket tidspunkt i løpet av svangerskapet hun drakk. Det alvorligste resultatet er føtalt alkoholsyndrom (FAS), hvis diagnose er basert på tre kriterier: ( 1) vekstmangel manifestert av liten total høyde og liten hodestørrelse (dvs. mikrocefali); (2) sykdommer i sentralnervesystemet; og (3) et særegent mønster av unormale ansiktsegenskaper. Andre barn med historier om tung prenatal alkohol eksponering, men ofte ikke oppfyller de diagnostiske kriteriene FOR FAS. Disse barna, som vanligvis mangler de karakteristiske ansiktsfunksjonene TIL FAS, har forskjellig blitt merket som å ha føtale alkoholeffekter ( FAE) , alkoholrelatert nevrodevelopmental lidelse ( ARND) eller prenatal eksponering for alkohol (PEA) . Både BARN med FAS og de med relaterte lidelser kan bli født til kvinner som er kjent for å drikke på en tung episodisk måte eller mer regelmessig under graviditeten. For resten av denne artikkelen, barn med historier om prenatal alkohol eksponering som ikke oppfyller de diagnostiske kriteriene FOR FAS er referert til som ENTEN Å ha FAE eller PEA. Når det er tilgjengelig, er data fra slike barn notert; ellers refererer resultatene i denne artikkelen til barn diagnostisert med FAS. Barn med historier om tung prenatal alkoholeksponering viser tegn på endringer i hjernestruktur og funksjon, samt en rekke atferdseffekter som antagelig skyldes denne fornærmelsen mot hjernen. Det meste av forskningen utført blant alkoholeksponerte barn og unge har fokusert på enten strukturelle eller atferdsmessige effekter. Bare nylig har studier begynt å demonstrere forholdet mellom de to områdene at endringer i hjernestruktur kan påvirke atferden negativt. Denne artikkelen oppsummerer resultatene av nevropsykologiske studier som analyserer alkoholens teratogene (dvs. skadelige for utviklingsfosteret) effekter på atferd og hjerneavbildningsstudier som analyserer alkoholens effekter på hjernestrukturen. Det fremhever deretter de eksisterende forbindelsene mellom disse to forskningsområdene. For mer omfattende dekning av disse emnene henvises leseren til oversiktsartikler av Mattson og Riley (1998) Og Roebuck og kolleger (998).Resultater Fra Nevropsykologiske Studier vanligvis er tung prenatal alkoholeksponering forbundet med underskudd på et bredt spekter av funksjonsområder, inkludert både kognitiv funksjon ( f. eks. generell intellektuell funksjon , læring av ny verbal informasjon og ytelse på visuell-romlige oppgaver) og fin-og bruttomotorisk ytelse. Neuropsykologiske studier har analysert kognitiv svekkelse av barn med historier om prenatal alkoholeksponering. Selv om mange av disse studiene har fokusert på barn diagnostisert MED FAS, har flere analyser inkludert barn med FAE eller PEA. Det er viktig at mange studier viser at sterke likheter eksisterer mellom barn med FAS og barn med FAE/ PEA. for eksempel rapporterer studier av generell kognitiv evne hos FAS-barn vanligvis gjennomsnittlig IQ-score i grenseområdet for funksjon ( dvs. i de lave 70-årene), selv om de kan variere fra intellektuelt mangelfull ((IQ-score mindre enn 70) til gjennomsnittlig (IQ-score mellom 90 og 109) . Barn med FAE eller PEA viser også underskudd I IQ-score, selv om disse underskuddene vanligvis ikke er like alvorlige som hos barn med FAS (Streissguth et al. 1991; Mattson et al. 1997) . i tillegg til generelle intellektuelle eller kognitive underskudd har forskere vurdert et bredt spekter av kognitive funksjonsområder hos barn med FAS, FAE eller PEA, inkludert språkkunnskaper, visuell-romlig funksjon, finmotorikk, ikke-verbal læring og akademisk ytelse. Generelt viser alkoholeksponerte barn både med OG uten FAS signifikant svekkelse i alle nevropsykologiske områder med få kvalitative forskjeller observert mellom FAS-og PEA/ FAE-gruppene. På samme måte er høye nivåer av prenatal alkoholeksponering relatert til økt risiko for kognitive underskudd på tvers av en rekke fungerende områder, som igjen kan forekomme hos barn både med og uten DIAGNOSE AV FAS. Både anekdotisk informasjon og resultater fra dyrestudier har indikert at prenatal alkoholeksponering kan påvirke læring og hukommelse. Studier av barn med FAS har generelt støttet denne observasjonen, selv om underskuddene i minnet kanskje ikke er så globale som en gang trodde. For eksempel undersøkte en studie verbal læring og minne hos barn MED FAS og i ikke-alkoholeksponerte kontrollbarn ( Mattson et al. 1996 b ) . Studien fant at SELV OM fas-barna viste noen underskudd i å huske verbal informasjon, resulterte disse underskuddene fra vanskeligheter med oppkjøpet av informasjonen i stedet for med evnen til å huske informasjonen over tid. Andre studier har også avslørt lignende underskudd i oppkjøpet av ikke-verbal informasjon hos alkoholeksponerte barn ( Mattson og Roebuck i pressen), noe som tyder på at læringsunderskudd forekommer både i verbale og ikke-verbale arenaer og sannsynligvis vil forårsake betydelig svekkelse i ulike funksjonsområder. Det er imidlertid uklart om graden av svekkelse for hvert barn er forskjellig mellom de verbale og ikke-verbale funksjonsområdene. Noen studier tyder på at barn med FAS kan prestere godt når minnefunksjonen testes på en annen måte, for eksempel i tester av implisitt minne en type minne som ikke er under bevisst kontroll. Når forsøkspersoner utfører implisitte minnetester, kan de bruke informasjon fra tidligere oppgaver uten å være klar over at de har gjort det. I en studie viste etterforskerne barn med FAS-lister over ord og ba barna om å rangere disse ordene på likeability (Mattson and Riley 1999). (Denne vurderingskomponenten tjente til å øke barnas oppmerksomhet til ordene. ) Senere i testøkten ble barna bedt om å fullføre delvise ord (F. eks. MO eller SM) med det første ordet som kom til tankene (F. EKS. MUS eller SMIL). Barna ble ikke påminnet om de forrige ordene eller bedt om å huske dem av eksaminatoren. Likevel var BÅDE FAS og kontrollbarn mer sannsynlig å fullføre delordene med ord fra den forrige oppgaven enn med nye ord. Disse resultatene indikerte at begge grupper av barn brukte implisitt minne og at tidligere eksponering hjalp dem med å lære og huske ordene. Samlet sett tyder disse funnene på at selv om barn med FAS kan ha betydelige svekkelser i å lære ny informasjon, er deres generelle minnefunksjon kompleks og kan ikke være så globalt påvirket som det var vanlig å tro. Likevel kan spesifikke aspekter av minnet påvirkes av prenatal alkoholeksponering. Begrepet » utøvende funksjon «refererer til en gruppe kognitive evner på høyere nivå, for eksempel å løse problemer, tenke abstrakt, planlegge fremover og være fleksibel i ens tankeprosesser. Disse typer ferdigheter er uavhengig av generelle intellektuelle funksjon og påvirke om og på hvilken måte en person kan fullføre en oppgave. Omvendt har tester av andre kognitive evner en tendens til å vurdere hvor godt, eller på hvilket nivå, en person utfører en ferdighet (Lezak 1995) . ( For mer informasjon om utøvende funksjon og effekten av prenatal alkoholeksponering på disse ferdighetene, se artikkelen I Dette nummeret Av Kodituwakkuand kolleger, s.192 198. )

Barn med tung prenatal alkoholeksponering (både med og uten FAS) har vist svekkelser på utøvende fungerende oppgaver (Kodi tuwakku et al. 1995; Mattson et al. 1999) . Viktigere, i disse studiene barnas underskudd i utøvende funksjon var relatert til deres generelle intellektuelle nivåer. Dette funnet støttes av en nylig studie blant voksne med FAS eller FAE, som fant at fagets underskudd i utøvende funksjon var større enn det som ville vært spådd hvis de var relatert til generelle IQ-poeng ( Connor et al. i pressen). Underskudd i utøvende funksjon kan ha virkelige implikasjoner for folk prenatalt utsatt for alkohol. For eksempel kan personer med tung prenatal alkoholeksponering handle uten først å vurdere konsekvensene av deres oppførsel, eller de kan ha problemer med aktiviteter som krever problemløsning eller med å planlegge en rekke aktiviteter. Disse typer underskudd kan forklare hvorfor barn med tung prenatal alkohol expo-sikker, selv de med gjennomsnittlig IQ score, har problemer med å lykkes i skolen. Psykososiale Underskudd og Problematferd studier som involverer foreldrerapporter og intervjuer har antydet at alkoholeksponerte barn med ELLER uten FAS ikke bare har kognitive underskudd, men også har høy risiko for problematferd som kan forstyrre deres deltakelse i hjem, skole og sosiale miljøer. For eksempel ser disse barna ut til å ha økt risiko for psykiatriske lidelser, problemer med loven, alkohol og annet narkotikamisbruk og annen maladaptiv atferd ( Streissguth et al. 1996) . Videre er de mer sannsynlige enn ikke-alkoholeksponerte barn å bli vurdert som hyperaktive, forstyrrende, impulsive eller krenkende ( Roebuck et al. 1999; Mattson og Riley 2000) . På samme måte, på tiltak av adaptive evner og ferdigheter som er nødvendige for å utføre alderstilpassede dagliglivsaktiviteter, viser ungdom og voksne med FAS ofte dårlig sosialisering og kommunikasjonsevner. I tillegg viser flertallet av disse ungdommene og voksne betydelig maladaptiv atferd ( f.eks. impulsivitet) og er mindre sannsynlig å leve selvstendig (Streissguth et al. 1991; Thomas et al. 1998) . Det er bemerkelsesverdig at disse problemene oppstår hos mennesker prenatalt utsatt for alkohol, uansett om de oppfyller KRITERIENE FOR FAS og forekommer i større grad enn det som ville bli spådd av personens generelle intellektuelle funksjon eller demografiske faktorer. de nevropsykologiske og atferdsmessige underskuddene som er beskrevet i forrige avsnitt, representerer virkelige manifestasjoner av effektene av prenatal alkoholeksponering. Selv om underskudd på disse tiltakene antas å gi bevis på underliggende endringer i hjernestruktur eller funksjon, representerer de bare indirekte tiltak av slike hjerneendringer. Alkoholens direkte effekter på hjernens utvikling ble allerede notert i de tidligste rapportene FRA FAS (Jones et al. 1973), og obduksjonsstudier av hjerner fra personer med FAS bemerket mange og utbredte hjerneavvik. Fordi disse tilfellene bare representerte de mest berørte barna, er det problematisk å generalisere funnene til alle som lever med FAS. Med bruk av en rekke strukturelle imaging teknikker, for eksempel magnetisk resonans imaging (MRI), og funksjonelle imaging teknikker , for eksempel elektroencefalografi ( EEG) , positron utslipp tomografi ( PET) , og single photon emission computertomografi ( SPECT), men forskere kan nå studere levende hjernen til alkohol-berørte barn i en relativt ikke-invasiv måte.

Strukturell Hjerneavbildning

Imaging studier ved HJELP AV MR har avdekket flere forskjeller mellom hjernen til alkohol-eksponerte og ikke-eksponerte individer. I samsvar med den karakteristiske lille hodestørrelsen, som er et av de diagnostiske kriteriene FOR FAS, viser bildestudier en nedgang i DEN over-alle størrelsen PÅ hjernen TIL FAS-barn (Roebuck et al. 1998) . For å avgjøre om denne størrelsesreduksjonen skyldes globale og diffuse alkoholeffekter på alle hjerneområder eller er begrenset til bestemte regioner, har forskere vurdert spesifikke strukturer i forhold til total hjernestørrelse. Denne tilnærmingen kan avgjøre om spesifikke disproportion-ate reduksjoner forekommer i enkelte hjerneområder. Disse undersøkelsene har fokusert på flere hjerneområder, inkludert basalganglia, corpus callosum, cerebellum og hippocampus (se figur 1).

Figur1: Hjerneområder påvirket av prenatal alkoholeksponering.

Basale Ganglier. Basalgangliene er en gruppe nervecelleklynger (dvs. kjerner), inkludert caudatkjernen, putamen og globus pallidus. De er involvert i motoriske evner og kognitive funksjoner,som de tidligere beskrevne eksekutivfunksjonene. MR-studier har vist at basalgangliene påvirkes av tung prenatal alkoholeksponering og er uforholdsmessig redusert i volum hos barn med FAS og PEA. Mer de-tailed undersøkelse av komponentene i basalgangliene fant at reduksjonene ikke er ensartede og at kaudatkjernen ser ut til å utgjøre det meste av størrelsesreduksjonen i basalgangliene ( Mattson et al. 1996 A; Archibald et al. 2001) . caudatkjernen er den delen av basalgangliene som er involvert i kognitive funksjoner. For eksempel har ferdigheter som evnen til å skifte fra en oppgave til En annen, hemming av upassende oppførsel og romlig minne, som er svekket hos personer med prenatal alkoholeksponering, vært relatert til basalgangliene i andre populasjoner, for eksempel pasienter Med Huntingtons sykdom ( Mattson et al. 1996 a ; Mattson Og Riley 1999; Archibald et al. 2001) . Følgelig er det mulig at reduksjonene i caudatkjernen står for noen av de kognitive underskuddene som er sett hos personer med prenatal alkoholeksponering. Denne hypotesen er spesielt tiltalende fordi kaudatkjernen også har omfattende nevrale forbindelser til hjernens frontallober, som tradisjonelt antas å formidle høyere kognitive og utøvende funksjoner. Corpus Callosum. Corpus callosum er et stort bunt av nervefibre som forbinder de to hjernehalvdelene, slik at venstre og høyre side av hjernen kan kommunisere med hverandre. Corpus callosum abnormiteter har vært knyttet til underskudd i oppmerksomhet, intellektuell funksjon, lesing, læring, verbal hukommelse, og utøvende og psykososial funksjon, som alle er svekket i alkohol-eksponerte mennesker. MR-studier og obduksjonsrapporter tyder på en sårbarhet av corpus callosum til prenatal alkoholeksponering; slike studier fant at personer med FAS utviser abnormiteter som spenner fra en tynning til fullstendig fravær ( dvs. agenesis) av corpus callosum ( Roebuck et al. 1998) . Når bestemte regioner av corpus callosum ble analysert, fant forskerne at det fremre området genu og de bakre områdene isthmus og splenium ble uforholdsmessig redusert i størrelse ( Riley et al. 1995) . Videre kan frekvensen av agenesis av corpus callosum være høyere hos personer med FAS enn med noen annen utviklingsforstyrrelse ( Jeret Og Serur 1991; Riley et al. 1995) . nylig analyserte forskere mer detaljert formen og plasseringen av corpus callosum AV FAS og PEA barn samt av kontrollbarn ( Sowell et al. 2001) . Studien bekreftet ikke bare at corpus callosum ble redusert i størrelse, spesielt i spleniet, men at det også var betydelig forskjøvet i tredimensjonalt rom (se figur 2). Etter å ha utjevnet alle hjerner for hjernestørrelse og plasseringen av andre strukturer som ligger langs hjernens midterlinje, ble gjennomsnittlig plassering av corpus callosum for de alkoholeksponerte barna sammenlignet med gjennomsnittlig plassering for kontrollbarnene. Denne analysen fant at corpus callosum i de alkoholeksponerte barna ble forskjøvet sammenlignet med kontrollbarnene, med de største forskjellene i isthmus og splenium, som begge ligger på baksiden av corpus callosum. Videre var denne corpus callosum-forskyvningen svært relatert til barnas ytelse på en verbal læringsoppgave. Med andre ord viste barn med større forskyvning større funksjonsnedsettelser.

KILDE: Figur høflighet Av Dr. Elizabeth Sowell.

Cerebellum. Et annet område av hjernen som påvirkes av prenatal alkoholeksponering er cerebellum, som er involvert i både motoriske og kognitive ferdigheter og ligger ved hjernebunnen. For eksempel har skade på cerebellum vært involvert i læringsunderskudd, så vel som i balanse og koordinering, som alle er svekket av prenatal alkoholeksponering. En nylig studie fant at det totale volumet av cerebellum var uforholdsmessig redusert i forhold til total hjernestørrelse hos personer med FAS sammenlignet med kontrollpersoner ( Archibald et al. 2001) . Disse funnene delvis gjenskape tidligere rapporter om redusert lillehjernen størrelse I FAS og ERT barn ( Sowell et al. 1996) . I tillegg til de samlede reduksjonene i størrelsen på cerebellum, tyder studier utført på både mennesker og dyr på at en bestemt region av cerebellum den fremre delen av cerebellar vermis er spesielt påvirket av alkoholeksponering før eller kort tid etter fødselen1 (Goodlett et al . 1990; Sowell et al. 1996) (1studiene på dyr, hovedsakelig gnagere, ble utført kort tid etter fødselen, en periode som tilsvarer tredje trimester av svangerskapet hos mennesker med hensyn til hjernens utvikling).

Hippocampus. Hippocampus er en struktur som ligger dypt inne i tinninglappen i hjernen og er involvert i minnet. Selv om den nøyaktige funksjonen til hippocampus i bestemte aspekter av minnet er kontroversielt, spiller det sannsynligvis en rolle i konsolideringen av minner. For eksempel, hos voksne med hip pocampal skade, er den mest åpenbare effekten et tap av evnen til å lagre nye minner (dvs. anterograd amnesi). Dyrestudier har lenge antydet at dette området påvirkes av prenatal alkoholeksponering (Berman Og Hannigan 2000). Videre dokumenterte en MR-studie av barn med FAS volumasymmetrier i hippocampus, med absolutt volum av hippocampus i venstre temporal lobe mindre enn det tilsvarende området i høyre temporal lobe ( Riikonen et al. 1999) . Selv om slike forskjeller også finnes hos voksne med normal nevrologisk funksjon, var omfanget av asymmetrien større hos FAS-barna enn hos kontrollbarna. Omvendt fant en annen studie at hippocampus var mindre påvirket enn noen andre hjernegrupper hos FAS-barn ( Archibald et al. 2001) . I den studien var reduksjonen i volumet av hippocampus proporsjonal med reduksjonen i total hjernestørrelse, mens andre hjerneområder viste større reduksjoner i volum.Atferdsstudier har støttet hypotesen om at hippocampus kan bli påvirket hos barn med prenatal alkoholeksponering. For eksempel har personer med prenatal alkoholeksponering blitt rapportert å vise underskudd i romlig minne samt andre minnefunksjoner knyttet til hippocampus (Uecker Og Nadel 1996). Imidlertid krever minneunderskuddet hos alkoholeksponerte barn mer detaljert studie og bør integreres med informasjon om hippocampus integritet. Dette problemet peker også på en begrensning av strukturell avbildning, nemlig at denne tilnærmingen bare bestemmer størrelsen på en bestemt hjernestruktur, men indikerer ikke om strukturen fungerer som den skal. For å bestemme hvordan et bestemt hjerneområde fungerer under forskjellige forhold, og om disse funksjonene endres ved prenatal alkoholeksponering, vender forskerne seg til funksjonelle hjerneavbildningsmetoder, diskutert i følgende avsnitt. Funksjonell Hjerneavbildning tillater forskere å studere hvordan hjernen fungerer, enten i ro eller når de presenteres med en oppgave. Fordi noen funksjonelle teknikker er mer invasive eller teknisk vanskelige å utføre med barn, har bare et lite antall studier ved hjelp av disse teknikkene blitt utført hos FAS-barn. Den mest brukte teknikken i disse studiene er elektroencefalografi (EEG) .

EEG. EEG måler hjernens spontane elektriske aktivitet ved å registrere signaler fra hjernen med elektroder plassert i hodebunnen. Disse signalene kan visualiseres som bølger med bestemte frekvenser, for eksempel alfa -, beta-og thetabølger. Tidlige studier på spedbarn antydet AT EEG kan være et følsomt mål for endringer i hjernefunksjon som følge av prenatal alkoholeksponering (Ioffe og Chernick 1990) . Nyere studier av barn og ungdom med FAS fant at omtrent halvparten av disse fagene hadde klinisk mistenkte EEG-avlesninger ( Kaneko et al. 1996 b ) . Videre viste personer med FAS reduksjoner i kraften eller styrken til alfa-frekvensene, som er den dominerende typen aktivitet når en person er avslappet. Disse reduksjonene ble sett hovedsakelig i venstre halvkule og foreslår umoden hjerneaktivitet. ved hjelp av lignende teknikker er det mulig å måle hjernens elektriske respons på spesifikke sensoriske stimuli (dvs .hendelsesrelaterte potensialer). Disse hendelsesrelaterte potensialene kan visualiseres som pigger i visse hjernebølger. En av disse toppene kalles P300, fordi den vanligvis oppstår omtrent 300 millisekunder etter stimulansen; det ser ut til å gjenspeile de kognitive aspektene ved informasjonsbehandling. Ved HJELP AV eeg-analyser fant forskerne At p300-pigger forekommer med forsinkelse (dvs. har langvarig latens) i en bestemt hjernegruppe, parietal cortex, HOS FAS-barn (Kaneko et al . 1996 a, b ) . Dette funnet tyder på at barn med FAS kan ha underskudd i informasjonsbehandling. Dermed er elektrofysiologiske målinger kraftige verktøy i studiet AV FAS; fremtidige studier som kombinerer dem med lokalisering av hjerneavbildning kan gi ytterligere informasjon om hjernens funksjon.

KJÆLEDYR. PET-teknikken tillater forskere å overvåke aktiviteten til bestemte hjernegrupper ved å generere bilder av metabolske eller fysiologiske prosesser, for eksempel blodstrøm eller nedbrytning av sukkermolekyler, i vevet. For denne tilnærmingen injiseres emnet med små mengder radioaktivt materiale slik at hjernens aktivitet i interesseområdet kan måles mens emnet utfører en oppgave. Disse oppgavene kan variere fra det enkle, for eksempel å flytte en finger, til det komplekse, for eksempel å hente informasjon. EN PET-studie vurderte hjerneaktivitet hos ungdom og voksne MED FAS som ikke viste alvorlig mental retardasjon (dvs. som var velfungerende). Studien viste redusert metabolsk aktivitet i kaudatkjernen og i thalamus når individene var i ro ( Clark et al. 2000) . Disse funksjonelle dataene støtter strukturdataene, for eksempel den reduserte størrelsen på kaudatkjernen, noe som tyder på at subkortiske hjernegrupper kan være spesielt følsomme for prenatal alkohol fornærmelse.

SPECT. SPECT-teknikken ligner PET, og selv om DEN er mindre kraftig, er den mer vanlig tilgjengelig. Imidlertid har bare en studie AV FAS-barn brukt denne teknikken. I den studien fant forskerne at FAS-barn viste lignende metabolsk aktivitet i begge hjernehalvfrekvenser (Riikonen et al. 1999) . Normalt utviklende barn viser derimot større hvileaktivitet i venstre halvkule enn i høyre halvkule. Disse resultatene er i samsvar MED eeg-funnene beskrevet ovenfor og kan støtte verbale eller språkunderskudd hos FAS-barn.

Funksjonell Magnetisk Resonansavbildning ( Fmri) . Den nyeste funksjonelle teknikken som brukes til å studere aktivitet i den levende hjernen er fMRI. Den største fordelen er at DEN er mindre invasiv enn PET eller SPECT fordi den ikke involverer injeksjon av emnet med radioaktive stoffer; dessuten er det mer vanlig tilgjengelig. I likhet MED PET og SPECT, tillater fmri forskere å visualisere hjernerapporter som eksisterer av fMRI-studier hos personer med prenatal alkoholeksponering; imidlertid er slike studier for tiden i gang. En foreløpig rapport beskrev en fMRI-studie av arbeidsminne ved hjelp av informasjon holdt i minnet i en kort periode hos fire voksne MED FAS eller FAE (Connor and Mahurin 2001). Studien viste aktivering i et område kalt dorsolateral prefrontal cortex i FAS-fagene, men ikke i kontrollpersoner. Dette området antas å spille en rolle i høyere kognitive funksjoner, for eksempel de utøvende funksjonene som er beskrevet ovenfor. Dette resultatet antyder at arbeidsminneoppgaven var vanskeligere for de alkoholeksponerte fagene og krevde større involvering av denne regionen av frontal lobe sammenlignet med kontrollpersonene. Nye Bildeanalyseteknikker I tillegg til forbedringer i hjerneavbildningsteknikker, gir nye måter å analysere dataene som er oppnådd med disse teknikkene, forskere innsikt om de skadelige effektene av prenatal alkoholeksponering. En av disse teknikkene kalles hjernekartlegging. Den bruker en strukturell MR-analyse, men gir større visualisering av alle hjernestrukturer. Som et resultat kan forskere studere hele hjernen på en gang, i stedet for å fokusere på bestemte hjernegrupper, og kan derfor lokalisere hjerneavvik lettere enn med tidligere teknikker.

Sowell og kolleger ( 2001 b) har brukt hjernekartleggingsteknikken til å analysere og sammenligne hjernebilder av personer med FAS eller PEA og ikke-alkoholeksponerte kontrollpersoner. I samsvar Med Resultatene Fra Archibald og kolleger (2001) oppdaget studien uforholdsmessige reduksjoner i hjernens hvite materie, som inneholder nervecelleforlengelsene (dvs. axoner) som forbinder nerveceller med hverandre. Omvendt viste hjernens grå materie, som inneholder nervecellelegemene, reduksjoner som ikke var så store. I tillegg syntes parietalloben, som er involvert i visuell-romlig behandling og i integrering av sensorisk informasjon, å være spesielt utsatt for alkoholens effekter. Således, når den totale hjernestørrelsen ble regnskapsført, både volumet (Archibald et al. 2001) og tettheten (Sowell et al. 2001 b) av hvit substans i denne regionen ble betydelig redusert ( se figur 3) . Omvendt ble den grå materietettheten i parietal cortex betydelig økt (Sowell et al. 2001 b ) . Disse funnene gir ytterligere støtte til forslaget om at alkoholens effekt på den utviklende hjernen ikke er global i naturen, men heller påvirker bestemte hjernegrupper selektivt.

Figur 3 Endringer i hjernevev tetthet hos barn med tung prenatal alkohol
eksponering. En representativ hjerne er vist med baksiden av hjernen vendt
leseren s høyre. Hjernekartleggingsstudier oppdaget områder med økt tetthet av grå materie (vist i gul til venstre) samt områder med redusert tetthet av hvit materie ( vist i rødt til høyre) i parietalloben.
KILDE: Figur høflighet Av Dr. Elizabeth Sowell.Fremtidige Retninger

studiene som er gjennomgått her, gir klare bevis på at både hjernestruktur og hjernefunksjon påvirkes av tung prenatal alkoholeksponering. Nyere studier indikerer at effekten av denne alkoholeksponeringen ikke er global i naturen, men synes å påvirke visse områder mer enn andre i både nevropsykologiske og nevroanatomiske arenaer. Videre studier fokuserer på forholdet mellom nevropsykologiske og nevroanatomiske data og forhåpentligvis vil resultere i et klarere bilde av styrker og svakheter hos mennesker med en historie med tung prenatal alkoholeksponering, slik at forskere og klinikere kan utvikle mer målrettede og effektive intervensjonstilnærminger.

Bekreftelser

forfatterne anerkjenner hjelp Fra Dr. Elizabeth Sowell. I TILLEGG til Å være en Av DE mest kjente, Er DET OGSÅ MULIG å få EN Bedre Forståelse av HVA SOM skjer i VERDEN. Hjernedysmorfologi hos personer med alvorlig prenatal alkoholeksponering. Utviklingsmedisin& Nevrologi for Barn 43: 148 154, 2001. BERMAN , Rf Og HANNIGAN, Jh Effekter av prenatal alkoholeksponering på hippocampus: Romlig oppførsel, elektrofysiologi og nevroanatomi. Hippocampus 10( 1) : 94 110, 2000. CLARK, Cm; LI, D.; CONRY, J. ; CONRY, R.; OG LOOCK, C. Strukturell og funksjonell hjerneintegritet av føtalt alkoholsyndrom i ikke-retarderte tilfeller. Pediatri 105( 5) : 1096 1099, 2000.

CONNOR, P. D., OG MAHURIN, R. En foreløpig studie av arbeidsminne i føtal alkoholskade ved bruk av fMRI. Tidsskrift For Det Internasjonale Nevropsykologiske Samfunn 7( 2) : 206, 2001. CONNOR, Pd ; SAMPSON, Pd ; BOOKSTEIN, Fl ; BARR, Hm; Og STREISSGUTH, Ap Direkte Og indirekte effekter av prenatal alkoholskade på utøvende funksjon. Utviklingsmessig Nevropsykologi, i pressen. GOODLETT, Cr; MARCUSSEN , Bl; OG WEST, Jr. en enkelt dag med alkoholeksponering under hjernens vekstspurt induserer hjernevektbegrensning og cerebellar purkinje-celletap. Alkohol 7( 2) : 107 114, 1990. Ioffe , S. Og CHERNICK, V. Prediksjon av etterfølgende motorisk og mental retardasjon hos nyfødte spedbarn utsatt for alkohol i utero ved datastyrt eeg-analyse. Neuropediatrics 21: 11 17, 1990.

JERET, Js, OG SERUR, D. Føtalt alkoholsyndrom hos ungdom og voksne . Tidsskrift For Den Amerikanske Medisinske Forening 266 (8): 1077, 1991. JONES, K. L.; SMITH, D. W.; ULLELAND ; C. N.; OG STREISSGUTH, A. P. Mønster av misdannelse i off-våren av kroniske alkoholholdige mødre. Lancet 1: 1267 1271, 1973. KANEKO, W. M. ; EHLERS , C. L. ; PHILIPS, E. L.; OG RILEY, E. P. Auditiv hendelsesrelaterte potensialer i føtalt alkoholsyndrom og Down s syndrom barn. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 20( 1) : 35 42, 1996 a . KANEKO, Wm ; PHILLIPS , E. L. ; RILEY, E. P.; OG EHLERS, Cl EEG funn i føtalt alkoholsyndrom og Downs syndrom barn. Elektroencefalografi og Klinisk Nevrofysiologi 98: 20 28, 1996 b . KODITUWAKKU, Pw ; HANDMAKER, Ns ; CUTLER, Sk ; WEATHERSBY, Ek; Og HANDMAKER, Sd Spesifikke svekkelser i selvregulering hos barn utsatt for alkohol prenatalt. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 19( 6) : 1558 1564, 1995.

LEZAK, Md Nevropsykologisk Vurdering. New York: Oxford University Press, 1995. MATTSON, Sn, OG RILEY, Ep en gjennomgang av neurobehavioral underskudd hos barn med føtalt alkoholsyndrom eller prenatal eksponering for alkohol. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 22( 2) : 279 294, 1998. MATTSON, Sn, OG RILEY, Ep Implisitt og eksplisitt minne fungerer hos barn med tung prenatal alkoholeksponering. Tidsskrift For den norske legeforening 5( 5) : 462 471, 1999. MATTSON, Sn, OG RILEY, Ep Foreldre vurderinger av atferd hos barn med tung prenatal alkohol eksponering og IQ-matchet kontroller. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 24( 2) : 226 231, 2000. Mattson , Sn, OG ROEBUCK, Tm Oppkjøp Og oppbevaring av verbal og ikke-verbal informasjon hos barn med tung prenatal alkoholeksponering. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning, i pressen. I TILLEGG til Å være en del av DET norske Samfunnet, er DET OGSÅ EN del av DET norske Samfunnet. En reduksjon i størrelsen på basalganglia hos barn med føtalt alkoholsyndrom. Alkoholisme : Klinisk Og Eksperimentell Forskning 20( 6): 1088 1093, 1996 a . MATTSON, Sn, RILEY, Ep, DELIS, Dc, STERN, C. Og JONES, Kl Verbal læring og minne hos barn med føtalt alkoholsyndrom. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 20 (5): 810 816, 1996 b . MATTSON, Sn ; RILEY, Ep ; GRAMLING, L. ; DELIS, Dc; OG JONES, Kl Tung prenatal alkoholeksponering med eller uten fysiske egenskaper av føtalt alkoholsyndrom fører til IQ-underskudd. Journal Of Pediatrics 131( 5) : 718 721, 1997. MATTSON, Sn; GOODMAN, Am ; CAINE, C.; DELIS, Dc; OG RILEY, Ep Executive fungerer hos barn med tung prenatal alkoholeksponering. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 23( 11) : 1808 1815, 1999. RIIKONEN , R.; SALONEN, I.; PARTANEN , K.; OG VERHO, S. Brain perfusion SPECT og MR i føtalt alkoholsyndrom. Utviklingsmedisin Og Child Neurology 41( 10) : 652 659, 1999. I TILLEGG til Å være en Del av DET Norske Samfunnet, er DET også EN del Av DET norske Samfunnet. Abnormaliteter av corpus callosum hos barn prenatalt utsatt for alkohol. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 19( 5) : 1198 1202, 1995. ROEBUCK, Tm; MATTSON, Sn; OG RILEY, Ep en gjennomgang av de neuroanatomiske funnene hos barn med føtalt alkoholsyndrom eller prenatal eksponering for alkohol. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 22( 2) : 339 344, 1998. ROEBUCK , T. M.; MATTSON, S. N.; OG RILEY, E. P. Atferdsmessige og psykososiale profiler av alkoholeksponerte barn. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 23( 6) : 1070 1076, 1999. SOWELL , E. R. ; JERNIGAN, T. L. ; MATTSON, S. N. ; RILEY, E. P. ; SOBEL, D. F.; OG JONES, K. L. Unormal utvikling av cerebellar vermis hos barn prenatalt utsatt for alkohol: Størrelsesreduksjon i lobules I-V. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 20( 1) : 31 34, 1996. SOWELL , E. R.; MATTSON, S. N.; THOMPSON , P. M.; JERNIGAN , T. L. ; RILEY, E. P.; OG TOGA, A. W. Mapping callosal morfologi og kognitive korrelater: Effekter av tung prenatal alkoholeksponering. Nevrologi 57( 2): 235 244, 2001 a .

SOWELL, E. R. ; THOMPSON , P. M.; MATTSON, S. N. ; ET AL. Voxel-baserte morfometriske analyser av hjernen hos barn og ungdom prenatalt eksponert for alkohol. Neuroreport 12( 3): 515 523, 2001 b . STREISSGUTH, A. P. ; AASE, J. M. ; CLARREN , S. K.; RANDELS, S. P.; LADUE , R. A.; OG SMITH, D. F. Føtalt alkoholsyndrom hos ungdom og voksne. Tidsskrift For den norske Legeforening 265( 15) : 1961 1967, 1991.

STREISSGUTH , A. P. ; BARR, H. M. ; KOGAN, J.; OG BOOKSTEIN, F. L. Final Report: Forstå Forekomsten Av Sekundære Funksjonshemninger Hos Klienter med Føtalt Alkoholsyndrom (FAS) og Føtale Alkoholeffekter (FAE) . Seattle, WA: University Of Washington Publikasjonstjenester, 1996. THOMAS, Se ; KELLY, Sj ; MATTSON, Sn; Og RILEY, E. P. Sammenligning av sosiale evner hos barn med føtalt alkoholsyndrom til barn med lignende IQ-score og normale kontroller. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 22( 2) : 528 533, 1998.

UECKER, A., OG NADEL, L. Romlige steder gått galt: Objekt – og romlig minneunderskudd hos barn med føtalt alkoholsyndrom. Neuropsykologi 34( 3) : 209 223, 1996.