Co to jest czas częściowej tromboplastyny (PTT) i czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT)?
czas częściowej tromboplastyny (PTT) i czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT) są używane do testowania tych samych funkcji; jednak w aPTT dodaje się aktywator, który przyspiesza czas krzepnięcia i powoduje węższy zakres odniesienia. APTT jest uważany za bardziej wrażliwą wersję PTT i służy do monitorowania odpowiedzi pacjenta na leczenie heparyną.
test aPTT służy do pomiaru i oceny wszystkich czynników krzepnięcia wewnętrznych i wspólnych szlaków kaskady krzepnięcia, mierząc czas (w sekundach), w którym powstaje skrzep po dodaniu emulsji wapnia i fosfolipidu do próbki osocza. Wynik jest zawsze porównywany z próbką kontrolną normalnej krwi.
aPTT ocenia czynniki I (fibrynogen), II (protrombina), V, VIII, IX, X, XI i XII. (retrospektywne badanie Bachlera i wsp.wykazało, że u pacjentów w stanie krytycznym poziom czynnika XII wynoszący 42,5% lub mniej prowadzi do samoistnego wydłużenia aPTT.)
gdy test aPTT jest wykonywany w połączeniu z testem czasu protrombinowego (PT), który jest używany do oceny zewnętrznych i wspólnych szlaków kaskady krzepnięcia, możliwe jest dalsze wyjaśnienie wad krzepnięcia. Jeśli, na przykład, zarówno PT, jak i aPTT są przedłużone, wada prawdopodobnie znajduje się we wspólnym szlaku krzepnięcia i sugeruje się niedobór czynnika I, II, V lub X. Prawidłowy PT z nieprawidłowym aPTT oznacza, że wada leży w obrębie szlaku wewnętrznego i sugeruje się niedobór czynnika VIII, IX, X lub XIII. Prawidłowy aPTT z nieprawidłowym PT oznacza, że wada leży w obrębie szlaku zewnątrzpochodnego i sugeruje ewentualny niedobór czynnika VII.
normalna hemostaza
normalna hemostaza jest osiągana, gdy istnieje równowaga między czynnikami zachęcającymi do krzepnięcia i czynnikami zachęcającymi do rozpuszczania skrzepu. Po uszkodzeniu naczynia krwionośnego pierwszą reakcją organizmu jest zwężenie naczyń krwionośnych w celu zmniejszenia utraty krwi. W przypadku uszkodzenia małych naczyń może to wystarczyć, aby zatrzymać krwawienie. Jednak w przypadku dużych naczyń krwionośnych wymagana jest hemostaza.
pierwotna hemostaza występuje w ciągu kilku sekund i powoduje powstawanie plug płytek w miejscach urazu.Następnie występuje wtórna hemostaza, która polega na reakcjach układu krzepnięcia osocza, które powodują tworzenie fibryny. To wymaga kilku minut na ukończenie. Wytwarzane nici fibrynowe wzmacniają pierwotną wtyczkę hemostatyczną.
w pierwszej fazie reakcji, zwanej układem wewnętrznym, 3 białka osocza, czynnik Hagemana (czynnik XII), kininogen o dużej masie cząsteczkowej i prekallikreina tworzą kompleks na kolagenie podśrodkowym naczyniowym, a poprzez serię reakcji powstaje aktywowany czynnik XI (XIa) i aktywuje czynnik IX (IXa). Następnie pomiędzy czynnikami VIII, IX I X powstaje kompleks zależny od wapnia i lipidów i powstaje aktywowany X (Xa).
w tym samym czasie układ zewnętrzny jest aktywowany i zapewnia drugą drogę do inicjowania koagulacji poprzez aktywację czynnika VII (VIIa). W tym szlaku, kompleks utworzony pomiędzy czynnikiem VII, wapniem i czynnikiem tkankowym powoduje aktywację czynnika VII (VIIa). VIIa może bezpośrednio aktywować czynnik X i powstaje aktywowany X (Xa). Alternatywnie, oba czynniki IX I X mogą być aktywowane bardziej bezpośrednio przez czynnik VIIa, generowany przez szlak zewnątrzpochodny. Aktywacja czynników IX I X zapewnia połączenie między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia.
ostatni etap, wspólny szlak, przekształca protrombinę II w trombinę (IIa) w obecności aktywowanego V (Va), aktywowanego X (Xa), wapnia i fosfolipidu. Głównym celem trombiny (IIa) jest konwersja fibrynogenu do fibryny, która jest następnie polimeryzowana w nierozpuszczalny żel. Polimer fibrynowy jest następnie stabilizowany przez usieciowanie polimerów fibrynowych przez czynnik XIII.
liza skrzepu i naprawa naczyń rozpoczynają się natychmiast po utworzeniu ostatecznej zatyczki hemostatycznej. Trzy potencjalne aktywatory układu fibrynolitycznego, fragmenty czynnika Hagemana, moczowy aktywator plazminogenu i tkankowy aktywator plazminogenu, dyfundują z komórek śródbłonka i przekształcają plazminogen, który wcześniej był adsorbowany do skrzepu fibrynowego, w plazminę. Plazmina następnie rozkłada polimer fibryny na małe fragmenty, które są usuwane przez makrofagi.