Cryptosporidium
Historia naturalna i rozwój regulacji wody pitnej
Cryptosporidium zostało pierwotnie opisane i nazwane przez E. E. Tyzzera, który w 1907 roku opublikował aseksualne, seksualne i oocystowe stadia pasożyta, które często znajdywał w gruczołach żołądkowych i Kale myszy laboratoryjnych (Tyzzer, 1907). Zaproponował mysi izolat żołądkowy Cryptosporidium muris jako rodzaj szczepu (Tyzzer, 1910) i w 1912 opublikował opis nowego, mniejszego gatunku znalezionego w jelicie cienkim myszy laboratoryjnych i królików, który nazwał C. parvum (Tyzzer, 1912). Niezwykłe obserwacje stadiów endogennych tyzzera, w tym propozycja autoinfekcji w obrębie żywiciela, w dużej mierze ustaliły cykl życiowy pasożyta. Zostało to potwierdzone przez mikroskopię elektronową z dodatkową obserwacją zewnątrzkomórkowych stadiów rozwojowych, merozoitów i mikrogamet (Current and Reese, 1986). W 1929 opisał także endogenne stadia Cryptosporidium w nabłonku kury (Tyzzer, 1929). Chociaż dokładna tożsamość izolatów u myszy Tyzzera nie jest znana, A gatunki jelitowe, które najczęściej zarażają Dzikie myszy, zostały nazwane C. tyzzeri na jego cześć, genetycznie różni się od C. parvum, która jest obecnie nazwą stosowaną do gatunków odzwierzęcych najczęściej zarażających Młode przeżuwacze (Ren, 2012) (tabela 16.1).
w 1955 roku opisano nowy gatunek, Cryptosporidium meleagridis, powodujący chorobę i śmierć u młodych indyków (Slavin, 1955). W 1971 roku opublikowano raport, w którym Cryptosporidium było związane z biegunką bydła (Panciera et al., 1971); podczas gdy to stymulowane badania weterynaryjne dla pasożyta, ludzka kryptosporydioza nie została zidentyfikowana aż do 1976, kiedy opublikowano dwa raporty, oba opisujące pacjentów, którzy żyli na farmach bydła. Jedną z nich była zdrowa 3-letnia dziewczynka z objawami wymiotów, wodnistej biegunki i bólów brzucha (Nime et al., 1976). Rozpoznanie postawiono na podstawie badania histologicznego biopsji odbytnicy i pacjent wyzdrowiał po 2 tygodniach choroby. Natomiast w innym raporcie opisano poważnie odwodnionego pacjenta z immunosupresją z przewlekłą wodnistą biegunką (Meisel i wsp ., 1976). Rozpoznanie postawiono na podstawie badania histologicznego biopsji jelita grubego. Pacjent wyzdrowiał z objawów kryptosporydiozy po odstawieniu leczenia immunosupresyjnego i późniejszym przywróceniu funkcji limfocytów T.
dopiero w latach 80.XX wieku rola Cryptosporidium w chorobie człowieka i jej wpływ na zdrowie człowieka naprawdę zaczęły być rozpoznawane. Do powstania Cryptosporidium i jego uznania za ludzki patogen przyczyniła się epidemia AIDS, a w konsekwencji wzrost liczby osób z obniżoną odpornością podatnych na ciężką, a czasem śmiertelną kryptosporidiozę. Auto-infekcja (recykling oocyst w tym samym gospodarzu) umożliwia przewlekłą chorobę u gospodarzy z obniżoną odpornością, zwiększając ich podatność na infekcje. Ponadto wystąpiło wiele ognisk przenoszonych przez wodę, wpływających na immunologicznie normalnych ludzi w każdym wieku, zarówno w społecznościach wiejskich, jak i miejskich. Podkreśliły one, że istnieje ryzyko wystąpienia kryptosporydiozy w wodzie pitnej, która spełnia standardy jakości wody pitnej WHO (oparte na E. coli). Udoskonalone metody laboratoryjne opracowane przez pracowników weterynarii do wykrywania oocyst w odchodach zwierzęcych zostały przyjęte w klinicznych laboratoriach diagnostycznych i doprowadziły do zwiększenia rozpoznawania i rozpoznawania pasożyta u ludzi. Ważne badania epidemiologiczne na początku lat 80. wykazały, że kryptosporidioza występowała również u zdrowych osób, zwłaszcza dzieci (Casemore et al., 1985). Wyraźnie istniała niespójność w postrzeganiu tego pasożyta o znaczeniu weterynaryjnym jako zakażenia oportunistycznego u głównie miejskich, męskich pacjentów z AIDS (Casemore and Jackson, 1984). Powszechne zgłaszanie wyników mikrobiologicznych do systemów nadzoru choroby przyczyniło się do uznania Cryptosporidium jako przyczyny ostrego, samoograniczającego się zapalenia żołądka i jelit w populacji ogólnej (Palmer et al., 1990). Duża epidemia w 1993 r.w Milwaukee, USA, dotykająca około 403 000 osobników, podniosła profil kryptosporydiozy przenoszonej przez wodę i przyczyniła się do ponownego skoncentrowania wymogów regulacyjnych w ramach zasad uzdatniania wód powierzchniowych na Cryptosporidium oraz badań mających na celu zrozumienie źródeł, dróg transmisji, wykrywania i zapobiegania rozprzestrzenianiu się pasożyta.
wiele gatunków Cryptosporidium zostało obecnie potwierdzonych analizami genetycznymi i niektóre zarażają szeroką gamę gospodarzy, podczas gdy inne wykazują pewne adaptacje gospodarzy (tabela 16.1). Wszystkie można znaleźć w wodach źródłowych. Większość chorób u ludzi jest wywoływana przez Cryptosporidium hominis (syn. C. parvum genotyp 1) lub Cryptosporidium parvum (syn. C. parvum genotyp 2) (Fayer et al., 2000, Morgan-Ryan et al., 2002; Xiao i Feng, 2008); inne gatunki Cryptosporidium są czasami związane z chorobami człowieka, a niektóre wcale (tabela 16.1). Istnieją dobre dowody na to, że C. meleagridis i C. cuniculus są ludzkimi patogenami, i istnieją pewne dowody na choroby wywoływane przez C. felis i C. canis w określonych warunkach (tabela 16.1). C. hominis jest gatunkiem antroponotycznym, który jest w dużej mierze ograniczony do ludzi, a C. parvum jest gatunkiem odzwierzęcym, który powoduje choroby zarówno ludzi, jak i zwierząt, zwłaszcza u młodych przeżuwaczy(Fayer et al., 2000; Morgan-Ryan et al., 2002). Tak więc wykrycie C. hominis wskazuje na ludzkie źródło zakażenia lub skażenia oraz C. parvum zwierzęcia lub człowieka. Segregacja gospodarza w C. parvum została zidentyfikowana, ponieważ przynajmniej jeden genotyp, zidentyfikowany poprzez sekwencjonowanie genu gp60, wydaje się krążyć u ludzi bez udziału zwierząt (Xiao et al., 2010; Widmer and Sullivan, 2012). Konieczne są jednak dalsze badania nad związkiem między genotypem a fenotypem. Sekwencjonowanie genomów C. parvum i C. hominis dostarczyło danych dla głównych postępów w naszym zrozumieniu biologii molekularnej Cryptosporidium spp., i potwierdza ich bliskie pokrewieństwo genetyczne, z 96-97% tożsamością i zawartością sekwencji (≈4000 genów wśród 8 chromosomów)w granicach 9,1-9,2 Mb (Abrahamsen et al., 2004; Xu et al., 2004). Jednak tylko jeden izolat z każdego ma opublikowany dotychczas sekwencję. Sekwencje genomu Cryptosporidium są dostępne z http://CryptoDB.org, gdzie można również znaleźć sekwencję C. muris.
w Australii, po kryzysie wodnym w Sydney, podczas którego wykryto zwiększoną liczbę oocyst w zaopatrzeniu w wodę, ale nie wykryto wzrostu liczby przypadków kryptosporydiozy we Wspólnocie, opracowano ramy oparte na ryzyku, oceniając istniejące systemy od zlewni do tap (Fairley et al., 1999). Oparte na analizie zagrożeń Krytycznych Punktów Kontroli stosowanych po raz pierwszy w przemyśle spożywczym podejście to zostało przyjęte w planach bezpieczeństwa wodnego WHO (WHO, 2005). W związku z tym wymagana jest systematyczna inwentaryzacja wszystkich zagrożeń (w tym Cryptosporidium), ocena znaczenia tych zagrożeń i skuteczności podjętych środków kontrolnych, obejmująca zlewnię źródła, uzdatnianie i dystrybucję zasobów wodnych. Wiedza o zlewni jest wykorzystywana w celu uzupełnienia danych mikrobiologicznych i monitorowania wydajności, dzięki czemu ocena ryzyka jest wspierana przez testowanie i egzekwowanie (Medema et al., 2009). Jednak w niektórych krajach przyjęto szczegółowe i szczegółowe przepisy dotyczące zwalczania Cryptosporidium w wodzie pitnej, co ilustrują dwa odmienne podejścia przedstawione poniżej w USA i WIELKIEJ BRYTANII.
amerykańska Ustawa o bezpiecznej wodzie pitnej (ang. Od 2002 r. systemy wykorzystujące wody powierzchniowe lub gruntowe pod bezpośrednim wpływem wód powierzchniowych wymagały dezynfekcji lub filtracji w celu spełnienia kryterium 99% usuwania / dezaktywacji zgodnie z krajowymi przepisami dotyczącymi podstawowej wody pitnej długoterminowa zasada ulepszonego uzdatniania wód powierzchniowych. Od 2006 r. Zasada 2 długoterminowego uzdatniania wód powierzchniowych stosuje podejście do techniki uzdatniania przypisując kredyty log procesom w oparciu o ich skuteczność w usuwaniu lub inaktywacji Cryptosporidium (tabela 16.2). Procesy te obejmują zarządzanie działem wodnym, alternatywne źródła / pobór, filtrację brzegową, sedymentację wstępną, zmiękczanie wapna, kombinowaną i indywidualną wydajność filtra, filtry workowe i kasetowe, opcje filtracji drugiego stopnia i dezynfekcji. Opiera się to na monitorowaniu wód źródłowych w celu określenia poziomu leczenia wymaganego do redukcji Kryptosporidium poprzez usunięcie lub dezynfekcję. Średnia liczba oocyst w ciągu 2-letniego miesięcznego programu pobierania próbek klasyfikuje („bin”) dostawy do jednej z czterech kategorii i określa zakres wymaganego leczenia, jeśli występuje, powyżej konwencjonalnego pełnego leczenia (EPA, 2010). Odpowiednie usuwanie odbywa się poprzez filtrację zapewnianą przez granulowane media, filtry nabojowe lub membrany; a zatwierdzonymi środkami dezynfekującymi skutecznymi przeciwko Cryptosporidium są dwutlenek chloru, światło UV i ozon.
tabela 16.2. Generic Log Credits for Cryptosporidium Removal or Reduction in Well Maintained and Controlled Conditions and Consequences of Failure (epa 2010; Medema i in., 2009; Risebro et al., 2007)
proces | usuwanie lub redukcja (10log) | czynniki krytyczne | przykłady zdarzeń błędów w ogniskach | |
---|---|---|---|---|
zlewnia | ||||
program kontroli zlewni | 0.5 (tylko systemy filtrowane) | tylko systemy filtrowane; muszą mieć wymagane elementy i podlegać regularnym badaniom | hodowla lub działalność rolnicza; nieszczelne szamba; odprowadzanie ścieków; lokalizacja abstrakcji, konstrukcja lub uszkodzenie bariery (np. złamana Głowica studni, nieodpowiednie ogrodzenie); zdarzenia pogodowe wpływające na jakość wody źródłowej (np. obfite opady deszczu; stopienie śniegu) | |
obróbka wstępna | ||||
poza strumieniem płytkie zbiorniki magazynowe | 0,5 | czas przebywania, zwarcie, odsprężynowanie osadów | zwarcie | |
zapory długie głębokie zbiorniki strumieniowe | 2.0 | czas przebywania, rozmiar, głębokość, zwarcie (ESP. during temperature stratification), resuspension of sediments | Short circuiting; thermal stratification | |
Presedimentation basin with coagulation | 0.5 | Residence time, basin design, coagulant dose, temperature, pH | ||
Microstrainers | 0 | Mesh size too wide for removal of pathogens | ||
Two-stage lime softening | 0.5 | Chemical addition and hardness precipitation | ||
Soil Passage | ||||
Infiltration in aerobic sandy aquifer | Potentially >3 depending on process | Soil composition, residence time, travel distance, presence of sediment | Ingress of surface water; heavy rainfall | |
Infiltration in anaerobic sandy aquifer | Potentially >2 depending on process | Soil composition, pyrite content, pH, residence time, redox-state of the soil | ||
Bank filtration in fractured bedrock, karst limestone, etc. | 0 | |||
Bank filtration in granular aquifers | Potentially >1.0 depending on process | Soil composition, residence time, high river flows | ||
Filtration | ||||
Rapid granular filtration | 0.5 | szybkość filtracji, recykling wody płuczącej | filtracja niewystarczająca lub przerwana; koagulacja niewystarczająca lub przerwana; filtry przeciążone; złe praktyki płukania; nieodpowiednie dojrzewanie filtra; recyrkulacja wody płuczącej | |
szybka filtracja granulowana z wstępną obróbką koagulacji | 2,5 | dawka koagulanta, pH, temperatura, mieszanie, projekt instalacji, dodawanie polimerów, recykling wody płuczącej | ||
powolna filtracja piasku | 2.0-4.0 | Presence of ‘Schmutzdecke’, filter depth, temperature, filtration rate | ||
Diatomaceous earth filtration | 3 | Filtration rate, filter depth, pore size, precoat thickness, filter integrity | ||
Membrane filtration | >4.0 | System (membranes and connectors) integrity, membrane pore size | ||
Coagulation/floc removal | 1.6 | Coagulant dose, pH, temperature, type of floc removal, installation design, addition of polymers, mixing | ||
Disinfection | ||||
UVC | Up to 4.0 | Dose mJ/cm2; lamp output; UV absorbance of the water | Disinfection problems affecting treatment | |
Ozone | Up to 3.0 | Dose Ct (mg min/l); temperature; organic matter | ||
Chlorine dioxide | Up to 3.0 | Dose Ct (mg min/l); temperatura | ||
Dystrybucja | ||||
integralność sieci | Nie dotyczy | przepływ wsteczny lub połączenie krzyżowe; wnikanie do starej lub uszkodzonej głównej; spadek ciśnienia; wejście zwierząt Do Zbiornika kontaktowego; zanieczyszczenie zbiornika ciśnieniowego |
Na przykład w Zjednoczonym Królestwie w latach 2000-2007 było to ukierunkowane na ciągłe monitorowanie uzdatnionej wody ze źródeł i prac uznanych za zagrożone zanieczyszczeniem, ale „standard uzdatniania” wynoszący średnio mniej niż 1 oocyst w 10 L dostarczanej wody uzdatnionej, mierzony ciągłym pobieraniem próbek co najmniej 40 L wody na godzinę, włączony do przepisów dotyczących zaopatrzenia w wodę (jakość wody) z 2000 r.został obecnie uchylony. Podczas gdy koszt ciągłego monitorowania został zakwestionowany (Fairley et al., 1999), istnieją pewne dowody na to, że prawodawstwo, w połączeniu z inwestycjami przemysłowymi, przyczyniło się do ogólnej poprawy norm jakości wody (Lloyd and Drury, 2002) oraz zmniejszenia obciążenia i ognisk choroby Cryptosporidium (Lake et al., 2007b). Dane z monitoringu również przyczyniają się do historycznego obrazu zaopatrzenia w wodę, a trendy w liczbach oocyst są prawdopodobnie ważniejsze niż liczby pojedyncze. Jednak po wystąpieniu ognisk, w których ciągłe monitorowanie próbek nigdy nie przekraczało normy obróbki, ustawodawstwo zostało zastąpione przez przepisy dotyczące zaopatrzenia w wodę (jakość wody) z 2000 r. (zmiana) z 2007 r., które nie tylko cofnęły normę, ale także zezwalały na stosowanie dezynfekcji, takiej jak UV, w celu zwalczania Cryptosporidium.
planowanie bezpieczeństwa wodnego jest obecnie włączone do dalszych zmian przepisów w 2010 roku w Anglii i Walii w Wielkiej Brytanii jako kompleksowa ocena ryzyka, poparta testami i egzekwowaniem przepisów.