Diagnostyka różnicowa pomiędzy objawami zespołu po polio a zaburzeniami skroniowo-żuchwowymi: przypadek kliniczny
opis przypadku
diagnostyka różnicowa pomiędzy objawami zespołu po polio a zaburzeniami skroniowo-żuchwowymi – przypadek kliniczny
Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais
Department of Dentistry, Federal University of Rio Grande Do Norte, Natal, RN, Brazylia
korespondencja
streszczenie
zespół po poliomyelitis (PPS) charakteryzuje się opóźnionym pojawieniem się nowych objawów nerwowo-mięśniowych u pacjentów kilka lat po ich ostrym paraliżu poliomyelitis. Kliniczne cechy PPS obejmują zmęczenie, bóle stawów i mięśni, nowe osłabienie mięśni i objawy bulbar. Diagnoza jest zasadniczo kliniczna po wykluczeniu innych problemów neurologicznych, ortopedycznych lub reumatologicznych. Zaburzenia skroniowo-żuchwowe (TMD) są zwykle diagnozowane na podstawie kompleksowego przeglądu historii pacjenta i badania klinicznego, a objawami są ból/ dyskomfort w szczęce, głównie w okolicy stawów skroniowo-żuchwowych (TMJs) i (lub) mięśnie żuchwowe, ograniczenie funkcji żuchwy i (lub) dźwięki TMJ. Podobnie jak PPS, diagnoza TMD jest trudna. W badaniu tym przedstawiono przypadek pacjenta, który przedstawił objawy obu stanów w układzie stomatognatycznym i omówiono, w jaki sposób osiągnąć diagnozę różnicową w celu prawidłowego postępowania w tych przypadkach.
słowa kluczowe: diagnostyka różnicowa, zespół post-poliomyelitis, zaburzenia skroniowo-żuchwowe.
wstęp
w pierwszej połowie XX wieku bardzo obawiano się poliomyelitis. Często uderzała bez ostrzeżenia, była wysoce zaraźliwa i dotyczyła dużych, młodych populacji, powodując długotrwały lub trwały wiotki paraliż lub zgon1. Przenoszenie może nastąpić z osoby na osobę przez wydzielinę nosogardłową lub przedmioty, żywność i wodę, zanieczyszczone kałem pacjentów lub nosorożców2. Choroba ta jest spowodowana wirusowym uszkodzeniem neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym. Utrata włókien mięśniowych jest ponadto kompensowana przez przerost pozostałych włókien mięśniowych3. Początek poliomyelitis kręgosłupa jest związany z bólem mięśni i silnymi skurczami mięśni, z późniejszym rozwojem asymetrycznego, głównie kończyny dolnej, osłabienia wiotkiego, które staje się maksymalne po 48 h2. Po wprowadzeniu szczepień w latach 50.XX wieku epidemia zniknęła z większości krajów, a polio stało się rzadką chorobą2-3.
u pacjentów z polio może wystąpić progresja z nowymi objawami dekady po ostrej chorobie. Te późne objawy są określane jako zespół post-polio (PPS)3-5 i oznaczenie to zostało wprowadzone przez Halsteada i Rossiego w 1985 apud Ramaj (2007)6. Charakter choroby pozostaje kontrowersyjny, a diagnoza jest zasadniczo kliniczna po wykluczeniu innych problemów neurologicznych, ortopedycznych lub reumatologicznych. Osłabienie z uogólnionym zmęczeniem jest najczęstszym objawem, ale mogą występować również bóle stawów, bóle mięśni, atrofia, nietolerancja zimna,niewydolność oddechowa i dysfagia.1,3, 5-6. PPS występuje od 30 do 40 lat po ostrym ataku poliomyelitis i jest obserwowana u około 25 do 28% pacjentów, a zgodnie z wizualną skalą analogową (vas) intensywność bólu jest stosunkowo wysoka5. Obecna diagnoza opiera się na dokładnych badaniach klinicznych w celu wyeliminowania innych możliwych rozpoznań7,ale nadal nie jest jasne,czy występowanie PPS wzrasta wraz z wiekiem 1,3-4, 6, s. do tej pory zgłoszono kilka czynników ryzyka rozwoju PPS, chociaż etiologia tego zaburzenia pozostaje nieuchwytna9. Wczesne wykrycie możliwych do skorygowania i uleczalnych przyczyn osłabienia i bólu o późnym początku może pomóc w zmniejszeniu czynnościowego spadku przeżywalności polio10.
termin „zaburzenia skroniowo-żuchwowe” (TMD) został użyty jako zbiorczy termin, który obejmuje mięśnie żucia, TMJs i związane z nimi struktury lub oba. Zaburzenia te zostały zidentyfikowane jako główna przyczyna bólu w okolicy orofacial i są uważane za subklasyfikację zaburzeń mięśniowo-szkieletowych11-13. Na ogół TMD pojawia się głównie w popucji14 dorosłych. Ból twarzoczaszki i TMD mogą być związane ze schorzeniami patologicznymi lub zaburzeniami związanymi ze strukturami somatycznymi i neurologicznymi, takimi jak pierwotne zaburzenia bólu głowy i rzadko mają samotną przyczynę, a liczne czynniki zostały wplątane15. Jest to dodatkowo spotęgowane przez pacjenta zwyczajowo zgłaszających kilka problemów podczas wywiadu biorąc i badania klinicznego.15. Do prawidłowej diagnozy konieczne jest pełne zrozumienie powiązanych schorzeń z objawami wspólnymi dla TMD i bólu twarzoczaszki13.
ze względu na trudności w diagnozowaniu i podobne objawy pomiędzy PPS i TMD, w artykule przedstawiono przypadek pacjenta, który przedstawił objawy obu jednostek w układzie stomatognatycznym i omówiono sposób osiągnięcia diagnozy różnicowej w celu prawidłowego zarządzania przypadkami.
przypadek kliniczny
42-letnia pacjentka rasy kaukaskiej zgłosiła się do kliniki Stomatologii Uniwersytetu Federalnego w Rio Grande Do Norte (UFRN, Brazylia), skarżąc się na zmęczenie mięśni twarzy, Dźwięki klikania i ból w okolicy blisko TMJ oraz „nieznośny ciężar na twarzy”. Przez wykluczenie problemów ortopedycznych, neurologicznych i reumatycznych objawy te przypisywano PPS, jako pacjentowi, który zachorował na polio w wieku 1 roku i 10 miesięcy.
podczas wywiadu klinicznego pacjent zgłosił zaciskanie zęba, co zostało potwierdzone obecnością aspektów zużycia na kilku zębach (ryc. 1). Badanie kliniczne ujawniło również dźwięk klikania na otwór/zamknięcie jamy ustnej po lewej stronie i czułość na palpację dolnej części lewego bocznego mięśnia skrzydłowego i mięśni masujących po obu stronach. Diagnoza sugerowała przemieszczenie dysku z redukcją lewego TMJ, któremu towarzyszył ból mięśniowo-powięziowy. Zastosowano wizualną analogową skalę bólu (VAS), zwykle używaną do sprawdzania skuteczności proponowanego leczenia, a pacjent zgłaszał poziom bólu 5 w skali od zera do 10.
podejrzewaliśmy, że nawyk parafunkcyjny powoduje ból mięśni i TMJ zamiast PPS, o czym poinformowano pacjenta. Aby wyjaśnić ten punkt, pacjent nosił przedni zgryz podczas 3 dni międzykalatowanych w celu deprogramowania nerwowo-mięśniowego (ryc. 2). Pacjent zgłosił natychmiastową ulgę po zainstalowaniu urządzenia (VAS = 0), a zatem zalecono zastosowanie stabilizacyjnej szyny okluzyjnej związanej z terapią behawioralną.
modele gipsowe górne i dolne (Durone IV, Dentsply) uzyskano z wycisków alginianowych (Jeltrate Plus, Dentsply) i zamontowano w półregulatorze. Górny model został zamontowany za pomocą łuku twarzowego. Za pomocą urządzenia do deprogramowania nerwowo-mięśniowego16 zarejestrowano polisiloksan winylu (Octwfast, Zhermack) w stosunku centrycznym do montażu dolnego modelu. Szyna okluzyjna była woskowana i wytwarzana przy użyciu konwencjonalnej aktywowanej termicznie żywicy akrylowej (Classico, art. Odontológicos Classico). Styki zębów z szyną zgryzową regulowano w okluzji relacji centrycznej. Ruchy boczne i przednie były regulowane odpowiednio za pomocą prowadnic psi i przedni. Pacjent został poinstruowany, aby podczas snu stosować stabilizującą szynę okluzyjną i unikać nawyku parafunkcyjnego podczas snu (ryc. 3). Przypuszczalna etiologia TDM została wyjaśniona pacjentowi w celu zmniejszenia powtarzalnego obciążenia układu żucia (zaciskanie zęba), zachęcenia do relaksacji i kontrolowania ilości czynności żucia.
po tygodniu od założenia szyny okluzyjnej stwierdzono znaczną poprawę objawów bolesnych. Pacjent zgłaszał poziom bólu zerowy w skali VAS, zmniejszenie zmęczenia i złagodzenie tkliwości TMJ. Po 1 roku leczenia pacjent był wolny od objawów w okolicy twarzy.
dyskusja
PPS przedstawia jako nowy początek osłabienia, zmęczenia, fascynacji i bólu z dodatkowym atrofią grupy mięśni biorącej udział w początkowej chorobie paralitycznej 20 lub więcej lat wcześniej. Zespół ten jest bardziej powszechne wśród kobiet i po dłuższym czasie ostrej choroby1, 3-7. Patogeneza PPS nie jest do końca poznana. Najszerzej przyjęte hipotezy sugerują dysfunkcję przetrwałych neuronów ruchowych, która powoduje postępującą utratę końcówek na pojedynczych aksonach lub dysfunkcję już słabych jednostek ruchowych na skutek wymuszonego wysiłku fizycznego1-2,10.
obecna diagnoza PPS została po raz pierwszy opisana przez Muldera i wsp. 4 w 1972 apud Lin. Kryteria te to 1) wcześniejszy Epizod poliomyelitis z resztkową utratą neuronów ruchowych; 2) okres co najmniej 15 lat stabilności neurologicznej i funkcjonalnej po wyzdrowieniu z ostrej choroby; 3) stopniowe lub, rzadko, nagłe wystąpienie nowego osłabienia lub nieprawidłowego zmęczenia mięśni; i 4) wykluczenie innych warunków, które mogą powodować podobne objawy. Gdy nie można znaleźć alternatywnego wyjaśnienia, to późne osłabienie określa się jako PPS1-2,4.
połączony efekt starzenia się, przepracowania, przyrostu masy ciała, innych chorób współistniejących i nadużywania lub nieużywania mięśni odgrywa rolę w nowym osłabieniu, bólu i zmęczeniu. Ważne jest, aby pamiętać, że nie ma reaktywacji pierwotnego wirusa poliomyelitis lub reinfekcji. Jest to często specyficzny lęk u pacjentów z PPS i musi być rozwiązany3, 11.
prospektywne badania koncentrowały się głównie na postępie deficytu neurologicznego, w zakresie utraty siły mięśniowej. Chociaż wyniki są czasami sprzeczne, nie sugerują szybkiej utraty siły mięśniowej w czasie. Z kolei stosunkowo niewiele uwagi poświęcono ocenie funkcjonalnej w PPS, co jest zaskakujące, ponieważ utrata zdolności funkcjonalnych jest prawdopodobnie poważnym problemem dla zaangażowanych pacjentów6.
nie ma możliwości zapobiegania późnym objawom i niewiele wiadomo, w jakim stopniu rehabilitacja wpływa na długoterminowy wynik4.
objawy zwykle pojawiają się wcześniej u pacjentów, którzy mają dużo resztkowego osłabienia, wczesne trudności z oddychaniem w ostrej chorobie, i tych, którzy byli starsi, gdy zachorowali na ostre polio. Pacjenci cierpią z powodu bólu stawów, kości i mięśni. Mają również zmęczenie z zanikiem mięśni, osłabieniem, skurczami i fascynacją. Obserwuje się poważne pogorszenie sprawności funkcjonalnej,w tym sprawności ruchowej i aktywności życiowej4, 6.
objawy TMD są dobrze znane. Należą do nich ból / dyskomfort w szczęce, głównie w okolicy TMJ i / lub mięśni żuchwy, ograniczenie funkcji żuchwy i / lub dźwięki TMJ11, 17 jednak prawidłowa diagnoza jest często bardzo trudna. Nasz pacjent przedstawił zarówno objawy PPS 40 lat po polio, jak i objawy TMD.
terapia behawioralna jest ogólnie uważana za pierwsze konserwatywne podejście do leczenia pacjentów z TMD18. Istnieje zastosowanie teorii i metod nauki behawioralnej, aby zmienić postrzeganie i ocenę bólu oraz złagodzić lub wyeliminować osobiste cierpienie i dysfunkcję psychospołeczną, która często towarzyszy uporczywym Warunkom bólu. Uzasadnienie wyboru terapii behawioralnej wynika z idei, że aktywność parafunkcyjna i czynniki psychospołeczne odgrywają rolę w patogenezie bólu mięśniowo-szkieletowego. Metoda ta okazała się skuteczna w zarządzaniu TMD18-19. Ponadto przestrzeganie przez pacjenta ma fundamentalne znaczenie. W porównaniu z innymi zabiegami szyna okluzyjna jest znacznie mniej wymagająca dla pacjentów i niektórzy z nich preferują tę modalność20.
podstawową koncepcją przedniego zgryzu jest przeprogramowanie zapamiętanego wzorca aktywności mięśni poprzez zapobieganie kontaktom zęba w momencie połykania. Zakłada się, że działa poprzez efekt relaksacyjny, prowadzący do zmniejszenia aktywności mięśni w pozycji posturalnej13. Urządzenie to służyło do diagnostyki różnicowej. Pacjent zgłaszał poziom bólu zero w VAS=0 stosując go.
Splint therapy to nieinwazyjna i odwracalna biomechaniczna metoda leczenia bólu i dysfunkcji artykulacji czaszkowo-żuchwowej i jej mięśnia20-24. Dlaczego szyny okluzyjne są skuteczne w zmniejszaniu objawów nie jest do końca jasne, ale zaproponowano kilka teorii dotyczących ich mechanizmów działania21, 23. Dylina (2001)25 podaje, że szyny mają co najmniej 6 funkcji, w tym następujące: aby rozluźnić mięśnie, aby umożliwić kłykciowi siedzisko w okluzji relacji centrycznej, aby dostarczyć informacji diagnostycznych, aby chronić zęby i związane z nimi struktury przed bruksizmem,aby złagodzić propriocepcję więzadła przyzębia i zmniejszyć poziom niedotlenienia komórkowego25. Cechy udanej szyny powinny obejmować stabilność zgryzu, równe zatrzymania intensywności na wszystkich zębach; natychmiastowe tylne rozwarcie podczas ruchów wycieczkowych; gładkie przejścia w bocznych, wypukłych i wydłużonych bocznych wycieczkach (crossover); komfort podczas noszenia; i rozsądną estetykę. Przestrzeganie przepisów przez pacjenta przyczynia się również do sukcesu terapii szyn szyn 25.
terapia szyn może być ważnym narzędziem diagnostycznym do określania stanu TMD. Jeśli pacjent szybko poczuje się komfortowo z szyną, może to wskazywać, że zaburzenie ma pochodzenie mięśniowe. Jeśli objawy nasilają się przy dopuszczalnym zużyciu szyny, może to wskazywać na problem wewnętrznego wykrztuśenia (dysku) (być może spowodowany wolnym panowaniem kłykciowej głowy z powrotem do tkanek retrodiscal bez oparcia przez dysk) lub błąd w diagnozie początkowej25.
używając szyny, nasz pacjent pozostał bez objawów. Może przypisać brak bólu ze względu na możliwe skutki szyny jako rozluźnienie mięśni21, zmiany impulsów do ośrodkowego układu nerwowego (CNS)26 i teorie kognitywne11 (zgodnie z tą teorią obecność szyny jako obcego obiektu w jamie ustnej prawdopodobnie zmieniłaby doustne bodźce dotykowe, zmniejszyłaby objętość jamy ustnej i przestrzeń dla języka oraz uświadomiła pacjentom pozycję i potencjalnie szkodliwe użycie szczęki).
jak opisano, kliniczna diagnoza PPS jest dokonywana przez wykluczenie opcji i wymaga różnicowania z innymi chorobami, które mogą wykazywać podobne cechy; jednak w niniejszym przypadku prawdopodobnie nie było wykluczenia TMD z powodu objawów w okolicy twarzy.
PPS i TMD są trudne do zdiagnozowania, ponieważ objawy są niespecyficzne. PPS jest zasadniczo kliniczny po wykluczeniu innych problemów neurologicznych, ortopedycznych lub reumatologicznych. W większości przypadków rozpoznanie TMD opiera się na dokładnym przeglądzie historii pacjenta i badaniu klinicznym, które zależy od raportu pacjenta na temat poziomu bólu/dyskomfortu w TMJs i powiązanych mięśniach. Bez diagnozy różnicowej oba podmioty mogą być mylone ze względu na ich podobieństwa.
podsumowując, ten raport kliniczny opisuje związek, ale niekoniecznie związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy objawami PPS i TMD. Bardziej szczegółowe badania są konieczne dla lepszego zrozumienia możliwego związku między PPS i TMD.
1. Howard RB. Poliomyelitis i zespół postpolityczny. BMJ. 2005; 330: 1314-8.
2. Vranjac, A. Poliomyelitis and the postpolio syndrome. Sao Paulo: State Department of Health; 2006.
3. Nollet F, Beelen a, Prins MH, de Visser m, Sargeant AJ, Lankhorst GJ et al. Ocena niepełnosprawności i funkcjonalności u byłych pacjentów z polio z zespołem postpolitycznym i bez niego. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43.
4. Lin KH, Lim YW. Zespół po poliomyelitis: opis przypadku i przegląd literatury. Ann Acad Med Singapure. 2005; 34: 447-9.
5. Werhagen L, Borg K. Wpływ bólu na jakość życia pacjentów z zespołem postpolitycznym. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3.
6. Ramaraj R. Post Poliomyelitis syndrome: clinical features and management. Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50.
7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. dożylne leczenie immunoglobulinami zespołu post-polio: trwały wpływ na zmienność jakości życia i ekspresję cytokin po roku obserwacji. J 2012; 9: 1-12.
8. Matyja E. zespół Post-polio. Część I. „dziedzictwo” zapomnianej choroby, wyzwania dla profesjonalistów i osób, które przeżyły polio. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71.
9. Bertolasi L, Acler M, dall ’ ora E, Gajofatto A, Frasson E, Tocco P et.al. Risk factors for post-polio syndrome among an Italian population: a case-control study. Neurol Sci. 2012; 33: 1271-5.
10. Lim JY, Kim KE, Choe G. dystrofia miotoniczna naśladująca zespół Postpolityczny u osoby, która przeżyła Polio. Am J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5.
11. Suvinen T, Reade PC, Kemppainen P, Könönen m, Dworkin SF. Przegląd koncepcji etiologicznych zaburzeń bólowych skroniowo-żuchwowych: w kierunku biopsychospołecznego modelu integracji czynników zaburzeń fizycznych z czynnikami wpływu chorób psychicznych i psychospołecznych. Eur J Pain. 2005; 9: 613-33.
12. Al-Ani Z, Gray R. TMD current Concepts: 1. Aktualizacja. Aktualizacja Dent. 2007; 34: 278-88.
13. Auvenshine RC. Zaburzenia Skroniowo-Żuchwowe: Cechy Towarzyszące. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27.
14. Niemela K, Korpela m, Raustia a, Ylöstalo P, Sipilä K. skuteczność leczenia szyn stabilizacyjnych w zaburzeniach skroniowo-żuchwowych. J Oral Rehabil. 2012; 39: 799-804.
15. Jerjes W. Zaburzenia mięśniowe i aspekty uzębienia w zaburzeniach skroniowo-żuchwowych: kontrowersje w najczęściej stosowanych metodach leczenia Int Arch Med. 2008; 23: 1-13.
16. Lucia VO. Technika zapisu relacji centrycznej. J Dent. 1964; 14: 492505.
17. Pimentel MJ, Gui MS, Martins de Aquino LM, Rizzatti-Barbosa CM. Cechy zaburzeń skroniowo-żuchwowych w zespole fibromialgii. Cranio. 2013; 31: 40-5.
18. Michelotti a, Wijer, Steenks M, Farella M. Home-ćwiczenia stosowane w leczeniu nieswoistych zaburzeń skroniowo-żuchwowych. J Oral Rehabil. 2005; 32: 779-85.
19. Dworkin S. zasady zachowania i wychowania. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1997; 8: 128-33.
20. De Felicio CM, Melchior MO, Silva MAM. Wpływ terapii mięśniowo-powięziowej na zaburzenia skroniowo-żuchwowe. Cranio. 2010; 28: 250-61.
21. Pertes RA, Gross SG. Leczenie kliniczne zaburzeń skroniowo-żuchwowych i bólu twarzoczaszki. Chicago: Quintessence; 2005. S. 197-209.
22. Major Pw, Nebbe B. Zastosowanie i skuteczność terapii Splint appliance: przegląd lub Literatura. Cranio. 1997; 15: 159-66.
23. Nelson SJ. Zasady stabilizacji bite splint therapy. Dent Clin North Am. 1995; 39: 403-21.
24. Lindfors E, Magnusson T, Teglberg A. Aparaty Międzykluzyjne-wskazania i procedury kliniczne w ogólnej praktyce stomatologicznej w Szwecji. Swed Dent J. 2006; 30: 123-34.
25. Dylina tj. Zdroworozsądkowe podejście do terapii szyn. JProsthet Dent. 2001; 86: 539-45.
26. Okeson JP. Leczenie zaburzeń skroniowo-żuchwowych i okluzji. 6.ed. Saint Louis: Mosby; 2008. S. 377-99.